Fiche Technique Santé-Sécurité : Agents Pathogènes – Helicobacter pylori
FICHE TECHNIQUE SANTÉ-SÉCURITÉ: AGENTS PATHOGÈNES
SECTION I – AGENT INFECTIEUX
NOM: Helicobacter pylori
SYNONYME OU RENVOI : Appelé Campylobacter pylori avant 1989Note de bas de page 1 , gastrite chronique, ulcère gastroduodénal.
CARACTÉRISTIQUES: La bactérie extracellulaire H. pylori, qui fait partie de la famille des Helicobacteraceae, est un bacille Gram négatif microaérophile et mobile, et il s’agit de la seule espèce du genre Helicobacter à posséder plusieurs flagelles unipolaires entourés d’une gaineNote de bas de page 1 Note de bas de page 2. Cette bactérie pousse dans des conditions microaérobiques et a un métabolisme respiratoireNote de bas de page 2. Elle a une forme spiralée en « S » et mesure environ 2,4‑4,0 µm de longNote de bas de page 3.
SECTION II – DÉTERMINATION DU RISQUE
PATHOGÉNICITÉ ET TOXICITÉ: H. pylori n’est pas envahissant, mais il colonise l’antre de l’estomac et les surfaces de la muqueuse gastrique de l’humain où il libère des protéines pathogènes qui induisent des lésions cellulaires et de l’inflammationNote de bas de page 4. Une telle situation peut causer des symptômes cliniques d’infection tels qu’un ulcère duodénal ou un adénocarcinome de l’estomacNote de bas de page 5. Les autres maladies courantes découlant d’une infection comprennent la gastroentériteNote de bas de page 6, la gastrite antrale diffuse et le carcinome de l’estomacNote de bas de page 7. D’après l’Organisation mondiale de la Santé, H. pylori est un agent cancérogène de catégorie INote de bas de page 8. L’infection peut durer toute la vie si l’hôte n’est pas traité adéquatement et peut causer une gastrite chronique évoluant vers un ulcère gastroduodénalNote de bas de page 9. Le taux de mortalité varie selon le pays et l’âge, mais il est généralement faible, soit d’environ 2 à 4 %Note de bas de page 10.
ÉPIDÉMIOLOGIE: Mondiale. H. pylori est l’un des agents pathogènes humains dont la prévalence mondiale est la plus élevée, plus de la moitié de la population mondiale étant infectée, particulièrement dans les pays en développement, où 90 % des personnes peuvent être aux prises avec une infection chronique à l’âge adulteNote de bas de page 10. Le taux de distribution varie selon les pays, puisque le taux d’infection peut diminuer avec l’amélioration des conditions industrielles et socioéconomiquesNote de bas de page 7.
GAMME D’HÔTES: Humain et animaux, dont les primates non humains, le porc, les bovins, le chien, le chat, les rongeurs et les oiseauxNote de bas de page 8Note de bas de page 11.
DOSE INFECTIEUSE: Inconnue pour l’humain. Une infection chez le macaque rhésus a été observée par suite d’une inoculation oro-gastrique d’au moins 104 bactériesNote de bas de page 12.
MODE DE TRANSMISSION: La voie de transmission exacte est inconnue, mais il est probable que la transmission a lieu pendant l’enfanceNote de bas de page 5 par contact fécal-oral ou oral‑oralNote de bas de page 3 ou pendant une affection transitoire du tractus gastro-intestinalNote de bas de page 6. La bactérie peut aussi se transmettre par les aliments, l’air ou l’eau, car on a observé que les canalisations d’eau et d’égout étaient un agent de disséminationNote de bas de page 1Note de bas de page 13.
PÉRIODE D’INCUBATION: La période d’incubation n’est pas clairement établie, car les symptômes ne se manifestent habituellement qu’à l’âge adulte et les infections silencieuses (sans symptôme observable) sont possiblesNote de bas de page 14. Des symptômes majeurs, telles des douleurs abdominales, des brûlures d’estomac et des nausées, ont été observés 3 ou 4 jours après l’ingestion de la bactérieNote de bas de page 15.
TRANSMISSIBILITÉ: La transmission d’une personne à l’autre est possible, habituellement par voie orale-oraleNote de bas de page 7.
SECTION III - DISSÉMINATION
RÉSERVOIR: Humain, mouche domestique (Musca domestica), macaques, chien, chat et autres mammifères, eau et légumes crusNote de bas de page 16Note de bas de page 17.
ZOONOSE: La bactérie peut être transmise des animaux à l’humain, et vice versa. On a observé qu’une telle transmission était particulièrement courante entre l’humain et le chatNote de bas de page 8.
VECTEURS: La mouche domestique peut transporter la bactérie viable sur son corps, dans son tractus gastro-intestinal et dans ses matières fécalesNote de bas de page 16.
SECTION IV - VIABILITÉ ET STABILITÉ
SENSIBILITÉ AUX MÉDICAMENTS: La bactérie est sensible à la clarithromycine, à l’amoxicilline, à la tétracycline, à l’imipénem, au céfaclor, à la minocycline, à la siméthicone, au mésilate de gabexate et au kétoconazoleNote de bas de page 18Note de bas de page 20.
RÉSISTANCE AUX MÉDICAMENTS: Certaines souches sont résistantes à des antibiotiques tels que la clarithromycine, l’érythromycine, l’ofloxacine et le métronidazole et ont une faible résistance à la tétracycline, à l’amoxicilline, aux fluoroquinolones et à la rifabutineNote de bas de page 19 Note de bas de page 21.
SENSIBILITÉ AUX DÉSINFECTANTS: H. pylori est facilement inactivé par le chlore libre, et les traitements iodés peuvent inhiber l’activité de sa toxine de vacuolisationNote de bas de page 22; donc, les techniques utilisées pour traiter l’eau potable, à l’exception de l’ozonolyse, devraient être suffisantes pour détruire aussi H. pyloriNote de bas de page 13. L’exposition de H. pylori à 1,1 mg/L de chlore résiduel pendant 45 minutes suffit pour l’éradiquer (les propriétés biocides du chlore sont optimisées à pH faible, soit à un pH inférieur à 7 ou 6).
INACTIVATION PHYSIQUE: Inactivé par un rayonnement UV de basse pression à une fluence (dose de rayonnement UV) inférieure à 8 mJ/cm2Note de bas de page 23. La bactérie peut être tuée si elle est exposée à une température de 70 ˚C pendant 10 minutes, puis de 95 ˚C pendant 5 minutesNote de bas de page 24.
SURVIE À L'EXTÉRIEUR DE L'HÔTE: Inconnue. Étant donné qu’il est difficile de cultiver la bactérie en laboratoire parce qu’elle a besoin de conditions de dessiccation, d’alimentation en air et de température particulières, il est probable qu’elle survit mal à l’extérieur de l’hôteNote de bas de page 25.Note de bas de page 26.; cependant, sous sa forme coccoïde, elle peut survivre jusqu’à un an dans un microcosme d’eau de rivière, et elle demeure cultivable pendant plus de 10 jours dans l’eau à 4 ˚C(8).
SECTION V - PREMIERS SOINS ET ASPECTS MÉDICAUX
SURVEILLANCE: La présence de H. pylori peut être confirmée par culture, détection d’antigènes dans le sang, détection de l’uréase ou détection de métabolites bactériens dans l’haleine des personnes infectéesNote de bas de page 2..
Remarque : Les méthodes de diagnostic ne sont pas nécessairement toutes disponibles dans tous les pays.
PREMIERS SOINS ET TRAITEMENT: Administrer le traitement médicamenteux approprié. Comme H. pylori développe rapidement une résistance aux antibiotiques, ces derniers peuvent être administrés avec un inhibiteur de la pompe à protons ou un composé de bismuthNote de bas de page 9.. De tels traitements doubles, triples ou quadruples se sont révélés plus efficaces que l’administration d’un antibiotique seul.
IMMUNISATION: De l’uréase recombinante et un vaccin parentéral contenant des antigènes de H. pylori (CagA, VacA et NAP) en association avec de l’hydroxyde d’aluminium en tant qu’adjuvant se sont révélés être des vaccins efficaces contre H. pyloriNote de bas de page 27., bien qu’ils ne puissent pas prévenir les réinfections.
PROPHYLAXIE: L’oméprazole, la clarithromycine et le métronidazole peuvent être administrés si la personne touchée présente des symptômes précoces d’infection tels que des brûlures d’estomac, des nausées ou des crampes épigastriques violentesNote de bas de page 15..
SECTION VI - DANGERS POUR LE PERSONNEL DE LABORATOIRE
INFECTIONS CONTRACTÉES AU LABORATOIRE: Au moins trois cas d’infection accidentelle ont été signalés, dont un attribuable à l’ingestion accidentelle de H. pylori. Une gastroentérologue, sans aucun antécédent de troubles gastro-intestinaux ni d’autres symptômes, travaillait avec une souche de H. pylori pour infecter une couche cellulaire intestinale cultivée sur un filtre, lequel avait été en incubation pendant 48 heures. Après avoir touché le filtre, elle a porté ses mains à sa bouche, puis, 3 ou 4 jours après l’ingestion, elle a présenté des douleurs abdominales supérieures, des brûlures d’estomac et des nausées. L’infection a pu être traitée au moyen d’oméprazole, de clarithromycine et de métronidazoleNote de bas de page 15..
SOURCES ET ÉCHANTILLONS: H. pylori peut être présent dans la cavité buccale, le tractus gastro-intestinal et la région hépatobiliaire des mammifères et des oiseaux infectésNote de bas de page 2.. Il peut aussi être présent dans les tissus de l’intestin grêle, la salive, le suc gastrique et les excréments.
DANGERS PRIMAIRES: L’ingestion accidentelle représente le risque le plus courantNote de bas de page 15..
DANGERS PARTICULIERS: Aucune.
SECTION VII - CONTRÔLE DE L’EXPOSITION ET PROTECTION PERSONNELLE
CLASSIFICATION PAR GROUPE DE RISQUE: Groupe de risque 2 Note de bas de page 28..
EXIGENCES DE CONFINEMENT: Installations, équipement et pratiques opérationnelles de niveau de confinement 2 pour le travail avec des matières, cultures ou animaux infectieux ou potentiellement infectieux.
VÊTEMENTS DE PROTECTION: Sarrau. Gants, lorsqu’un contact direct de la peau avec des matières infectées ou des animaux est inévitable. Une protection pour les yeux doit être utilisée lorsqu’il y a un risque connu ou potentiel d’éclaboussureNote de bas de page 29.
AUTRES PRÉCAUTIONS: Toutes les procédures pouvant produire des aérosols ou mettant en cause des concentrations ou des quantités élevées doivent s’effectuer dans une enceinte de sécurité biologique (ESB) Note de bas de page 29. L’utilisation d’aiguilles, de seringues et d’autres objets tranchants doit être strictement restreinte. Des précautions supplémentaires doivent être envisagées pour les activités avec des animaux ou à grande échelle Note de bas de page 29.
SECTION VIII - MANUTENTION ET ENTREPOSAGE
DÉVERSEMENTS : Laisser les aérosols se poser et, tout en portant des vêtements de protection, couvrir délicatement le déversement avec des essuie‑tout et appliquer un désinfectant approprié, en commençant par le périmètre et en se rapprochant du centre. Laisser agir suffisamment longtemps avant de nettoyer Note de bas de page 29.
ÉLIMINATION: Décontaminer les déchets par stérilisation à la vapeur, incinération ou désinfection chimiqueNote de bas de page 29.
ENTREPOSAGE: Dans des contenants étanches et scellés, étiquetés de façon appropriée et placés en lieu sûrNote de bas de page 29.
SECTION IX – RENSEIGNEMENTS SUR LA RÉGLEMENTATION ET AUTRES
INFORMATION SUR LA RÉGLEMENTATION : L’importation, le transport et l’utilisation de pathogènes au Canada sont régis par de nombreux organismes de réglementation, dont l’Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l’Agence canadienne d’inspection des aliments, Environnement Canada et Transports Canada. Il incombe aux utilisateurs de veiller à respecter tous les règlements et toutes les lois, directives et normes applicables.
DERNIÈRE MISE À JOUR: Août 2010
PRÉPARÉE PAR: Direction de la règlementation des agents pathogènes, agence de la santé publique du Canada.
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Canada
RÉFÉRENCES:
Notes de bas de page
- Note de bas de page 1
Velazquez, M., & Feirtag, J. M. (1999). Helicobacter pylori: characteristics, pathogenicity, detection methods and mode of transmission implicating foods and water. International Journal of Food Microbiology, 53(2-3), 95-104.
- Note de bas de page 2
Murray, P. R., Baron, E. J., Jorgensen, J. H., Landry, M. L., Pfaller, M. A., & Yolken, R. H. (Eds.). (2003). Clinical Microbiology (8th ed.). Herdon, VA, United States of America: American Society for Microbiology.
- Note de bas de page 3
Brown, L. M. (2000). Helicobacter pylori: epidemiology and routes of transmission. Epidemiologic Reviews, 22(2), 283-297.
- Note de bas de page 4
Brock, T. D., Madigan, M. T., Martinko, J. M., & Parker, J. (2000). Biology of Microorganisms (9th ed.). New Jersey, USA: Prentice-Hall, Inc.
- Note de bas de page 5
Hardin, F. J., & Wright, R. A. (2002). Helicobacter pylori: Review and Update., 23-31.
- Note de bas de page 6
Laporte, R., Pernes, P., Pronnier, P., Gottrand, F., & Vincent, P. (2004). Acquisition of Helicobacter pylori infection after outbreaks of gastroenteritis: prospective cohort survey in institutionalised young people. BMJ (Clinical Research Ed.), 329(7459), 204-205. doi:10.1136/bmj.329.7459.204.
- Note de bas de page 7
Bardhan, P. K. (1997). Epidemiological features of Helicobacter pylori infection in developing countries. Clinical Infectious Diseases : An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America, 25(5), 973-978.
- Note de bas de page 8
Meng, J., & Doyle, M. P. (1997). Emerging issues in microbiological food safety. Annual Review of Nutrition, 17, 255-275. doi:10.1146/annurev.nutr.17.1.255.
- Note de bas de page 9
de Boer, W. A., & Tytgat, G. N. J. (2000). Treatment of Helicobacter pylori infection.230, 31-34.
- Note de bas de page 10
Torres, J., Lopez, L., Lazcano, E., Camorlinga, M., Flores, L., & Munoz, O. (2005). Trends in Helicobacter pylori infection and gastric cancer in Mexico. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention : A Publication of the American Association for Cancer Research, Cosponsored by the American Society of Preventive Oncology, 14(8), 1874-1877. doi:10.1158/1055-9965.EPI-05-0113.
- Note de bas de page 11
Krauss, H., Weber, A., Appel, M., Enders, B., Isenberg, H. D., Schiefer, H. G., Slenczka, W., von Graevenitz, A., & Zahner, H. (2003). Zoonosis – Infectious Diseases Transmissible from Animals to Humans (3rd ed.) American Society for Microbiology.
- Note de bas de page 12
Solnick, J. V., Hansen, L. M., Canfield, D. R., & Parsonnet, J. (2001). Determination of the infectious dose of Helicobacter pylori during primary and secondary infection in rhesus monkeys (Macaca mulatta). Infection and Immunity, 69(11), 6887-6892. doi:10.1128/IAI.69.11.6887-6892.2001.
- Note de bas de page 13
Johnson, C. H., Rice, E. W., & Reasoner, D. J. (1997). Inactivation of Helicobacter pylori by chlorination. Applied and Environmental Microbiology, 63(12), 4969-4970.
- Note de bas de page 14
Rabeneck, L., & Graham, D. Y. (1997). Helicobacter pylori: When To Test, When To Treat.(126), 315-316.
- Note de bas de page 15
Matysiak-Budnik, T., Briet, F., Heyman, M., & Megraud, F. (1995). Laboratory-acquired Helicobacter pylori infection. Lancet, 346(8988), 1489-1490.
- Note de bas de page 16
Grubel, P., Hoffman, J. S., Chong, F. K., Burstein, N. A., Mepani, C., & Cave, D. R. (1997). Vector potential of houseflies (Musca domestica) for Helicobacter pylori. Journal of Clinical Microbiology, 35(6), 1300-1303.
- Note de bas de page 17
Fox, J. G. (1995). Non-human reservoirs of Helicobacter pylori. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 9 Suppl 2, 93-103.
- Note de bas de page 18
Lwai-Lume, L., Ogutu, E. O., Amayo, E. O., & Kariuki, S. (2005). Drug susceptibility pattern of Helicobacter pylori in patients with dyspepsia at the Kenyatta National Hospital, Nairobi. East African Medical Journal, 82(12), 603-608.
- Note de bas de page 19
Nakae, M., Sugahara, Y., Sasaki, H., Yasui, H., Imai, C., Hasegawa, Y., Osaka, K., & Shibasaki, K. (1998). Drug susceptibility of clinically isolated Helicobacter pylori. The Japanese Journal of Antibiotics, 51(4), 281-285.
- Note de bas de page 20
Ansorg, R., von Recklinghausen, G., & Heintschel von Heinegg, E. (1996). Susceptibility of Helicobacter pylori to simethicone and other non-antibiotic drugs. The Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 37(1), 45-52.
- Note de bas de page 21
Megraud, F. (2004). H pylori antibiotic resistance: prevalence, importance, and advances in testing. Gut, 53(9), 1374-1384. doi:10.1136/gut.2003.022111.
- Note de bas de page 22
Ma, F., Zhao, W., Kudo, M., Aoki, K., & Misumi, J. (2002). Inhibition of vacuolation toxin activity of Helicobacter pylori by iodine, nitrite and potentiation by sodium chloride, sterigmatocystin and fluoride. Toxicology in Vitro : An International Journal Published in Association with BIBRA, 16(5), 531-537.
- Note de bas de page 23
Hayes, S. L., White, K. M., & Rodgers, M. R. (2006). Assessment of the effectiveness of low-pressure UV light for inactivation of Helicobacter pylori. Applied and Environmental Microbiology, 72(5), 3763-3765. doi:10.1128/AEM.72.5.3763-3765.2006.
- Note de bas de page 24
Gnad, T., Feoktistova, M., Leverkus, M., Lendeckel, U., & Naumann, M. (2010). Helicobacter pylori-induced activation of beta-catenin involves low density lipoprotein receptor-related protein 6 and Dishevelled. Molecular Cancer, 9, 31. doi:10.1186/1476-4598-9-31.
- Note de bas de page 25
Goodman, K. J., & Correa, P. (1995). The transmission of Helicobacter pylori. A critical review of the evidence. International Journal of Epidemiology, 24(5), 875-887.
- Note de bas de page 26
Megraud, F., & Lehours, P. (2007). Helicobacter pylori detection and antimicrobial susceptibility testing. Clinical Microbiology Reviews, 20(2), 280-322. doi:10.1128/CMR.00033-06.
- Note de bas de page 27
Kabir, S. (2007). The current status of Helicobacter pylori vaccines: a review. Helicobacter, 12(2), 89-102. doi:10.1111/j.1523-5378.2007.00478.x.
- Note de bas de page 28
Human pathogens and toxins act. S.C. 2009, c. 24, Second Session, Fortieth Parliament, 57-58 Elizabeth II, 2009. (2009).
- Note de bas de page 29
Public Health Agency of Canada. (2004). In Best M., Graham M. L., Leitner R., Ouellette M. and Ugwu K. (Eds.), Laboratory Biosafety Guidelines (3rd ed.). Canada: Public Health Agency of Canada.
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