Candida auris : Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes

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• Recommandations provisoires pour la prévention et le contrôle des infections

Section I – Agent infectieux

Nom

Candida auris

Type d’agent

Champignon

Taxonomie

Famille

Metschnikowiaceae^{Note de bas de page 1Note de bas de page 2Note de bas de page 3}

Genre

Candida

Espèce

auris

Synonyme ou renvoi

Candidémie, candidose.

Caractéristiques

Brève description

Candida auris est une espèce de levure ascomycète décrite pour la première fois au Japon en 2009^{Note de bas de page 4Note de bas de page 5}. Les cellules ont une taille d’environ de 2,0 à 3,0 x de 2,5 à 5,0 µm et présentent une plasticité morphologique dans différentes conditions de culture, y compris des formes rondes à ovoïdes, allongées et filamenteuses (hyphes ou pseudohyphes)^{Note de bas de page 4Note de bas de page 6Note de bas de page 7}. Le génome haploïde est d’environ 12,5 Mb, avec un contenu de GC de près de 45 % et environ 6 500 à 8 500 séquences codantes de protéines^{Note de bas de page 5}. Depuis 2009, 5 clades génétiquement différents de C. auris ont été identifiés sur la base de renseignements génétiques et génomiques et de l’emplacement des premiers isolats : le clade de l’Asie du Sud (I), le clade de l’Asie de l’Est (II), le clade de l’Afrique du Sud (III), le clade de l’Amérique du Sud (IV) et, plus récemment, en 2019, le clade de l’Iran (V)^{Note de bas de page 4Note de bas de page 8}.

Propriétés

C. auris se reproduit habituellement à une température située entre 30 °C et 42 °C (température optimale de 37 °C à 40 °C), même si certains isolats peuvent croître à 47 °C^{Note de bas de page 6Note de bas de page 9}. Parmi les facteurs de virulence notoires figurent la formation d’hyphes, la production de phospholipases et de protéinases, l’adhérence, la formation de biofilms, la morphologie cellulaire (formes agrégées et non agrégées), la thermotolérance et l’osmotolérance^{Note de bas de page 7Note de bas de page 10}. C. auris est une levure bourgeonnante. Cependant, certaines souches peuvent ne pas relâcher les cellules filles après le bourgeonnement, ce qui entraîne des agrégats de cellules pseudohyphes à forte résistance physique, ce qui peut faciliter la persistance dans les tissus et sur les surfaces^{Note de bas de page 6Note de bas de page 7Note de bas de page 11}. Même si les 2 types de cellules peuvent former des biofilms, les isolats non agrégés développent des biofilms plus puissants et sont donc associés à une virulence et une pathogénicité accrues par rapport à ceux qui sont agrégés^{Note de bas de page 4Note de bas de page 11}. Le génome code également plusieurs gènes qui peuvent conférer une résistance s’ils mutent ou sont surexprimés, comme les transporteurs de cassettes de liaison à l’ATP et les membres de la superfamille des facilitateurs principaux, suggérant un mécanisme de résistance potentielle à plusieurs agents antifongiques médié par efflux^{Note de bas de page 5Note de bas de page 6Note de bas de page 11}.

Section II – Identification des dangers

Pathogénicité et toxicité

L’infection à C. auris est associée à une vaste gamme de présentations cliniques. Elle est couramment impliquée dans la candidémie contractée à l’hôpital (c’est‑à‑dire l’infection du sang), caractérisée par la fièvre, la faiblesse générale, le malaise, l’hypotension, l’élévation des réactifs de phase aiguë et la leucocytose, qui peuvent progresser vers le choc cardiogénique et septique, les convulsions, les lésions cérébrales avec élargissement de l'anneau, la défaillance de plusieurs organes et le décès^{Note de bas de page 12Note de bas de page 13Note de bas de page 14Note de bas de page 15}. Les complications qui suivent la dissémination (c’est‑à‑dire l’infection invasive) comprennent la ventriculite et la méningite, avec des symptômes incluant les vomissements, la perte de conscience, les épisodes récurrents de fièvre et de convulsions, la posture spastique, le tonus musculaire accru, les pupilles dilatées, la tachycardie, ainsi que la spondylodiscite^{Note de bas de page 16Note de bas de page 17Note de bas de page 18}. On a signalé un cas d’infection récalcitrante du shunt du liquide céphalo-rachidien par C. auris, au cours duquel le patient a présenté un début soudain d’altération du sensorium suivi d’une forte fièvre, d’un élargissement de la paroi ventriculaire, d’une leucocytose et d’une augmentation du nombre de protéines réactives C^{Note de bas de page 19}. L’otomycose à C. auris, accompagnée de cas d’otite maligne caractérisés par une otalgie chronique et persistante, un prurit, une otorrhée, une inflammation, de la rougeur, des acouphènes, une perte auditive et une perforation de la membrane tympanique^{Note de bas de page 20Note de bas de page 21Note de bas de page 22}. L’otomastoïdite associée à l’infection par C. auris peut être présente sous forme d’hémorragie pontine chronique, de la fièvre, de la stupeur et des écoulements auriculaires sanglants^{Note de bas de page 23}. Les manifestations musculosquelettiques comprennent l’infection intra‑articulaire et l’ostéomyélite^{Note de bas de page 24Note de bas de page 25Note de bas de page 26}. Les manifestations cliniques de l’ostéomyélite associée à l’infection à C. auris peuvent inclure l’écoulement chronique des sinus osseux, les abcès adjacents^{Note de bas de page 24}, l’érosion et la fragmentation osseuse associées à des changements de densité et à une myosite grave^{Note de bas de page 25}. La péricardite associée à C. auris se caractérise par un essoufflement, une toux, des expectorations, un œdème interstitiel, une cardiomégalie, une tachycardie et une leucocytose, qui peuvent entraîner un choc septique et la mort^{Note de bas de page 27}. C. auris a également été impliqué dans des effusions pleurales complexes et des infections intra‑abdominales, des infections urinaires, des vulvo-vaginites, des abcès cutanées et des infections de plaies. Cependant, l’isolement de C. auris dans des sites non stériles comme les poumons, l’appareil génito‑urinaire, la peau et les tissus mous peut représenter une colonisation plutôt qu’une véritable infection^{Note de bas de page 7Note de bas de page 10}.

Les taux de mortalité varient beaucoup selon la région géographique et le clade^{Note de bas de page 5}. Des cas d’infection invasive ont été signalés en Asie et aux États‑Unis avec des taux de mortalité supérieurs à 50 %, alors qu’en Colombie, le taux de mortalité après 30 jours était de 35 %^{Note de bas de page 5}. On estime que les taux de mortalité bruts à l’hôpital pour la candidémie à C. auris varient de 30 % à 72 %^{Note de bas de page 7}. Le taux global de mortalité attribuable à C. auris n’est pas clair en raison de comorbidités concomitantes; les estimations limitées varient entre 22 % et 67 %^{Note de bas de page 28}. La candidémie à C. auris peut se produire jusqu’à 25 % chez des patients colonisés gravement malades^{Note de bas de page 29}.

Épidémiologie

C. auris a été décrit pour la première fois comme étant une nouvelle espèce de Candida en 2009 après avoir été isolé dans un écoulement du canal auditif externe d’une femme japonaise de 70 ans^{Note de bas de page 4Note de bas de page 6Note de bas de page 7}. Les 3 premiers cas de candidémie associés à C. auris ont été signalés par la Corée du Sud en 2011, mais ils ont été initialement mal identifiés; 1 cas s’est produit en 1996 et 2 en 2009^{Note de bas de page 34}. Au 15 février 2021, plus de 5 000 cas d’infection ont été signalés dans 47 pays sur 6 continents, avec un grand nombre de cas en Afrique du Sud, aux États‑Unis, en Inde, en Espagne, au Royaume‑Uni, en Corée du Sud, en Colombie et au Pakistan^{Note de bas de page 4Note de bas de page 5Note de bas de page 30}. C. auris est maintenant considéré comme étant endémique dans certaines parties des États‑Unis^{Note de bas de page 31}, de l’Espagne^{Note de bas de page 32}, de l’Inde^{Note de bas de page 33}, et de l’Afrique du Sud^{Note de bas de page 12}.

Depuis 2012, plus de 30 cas d’infection ou de colonisation à C. auris ont été signalés chez des patients hospitalisés dans 6 provinces canadiennes^{Note de bas de page 34}. Le premier cas de C. auris multirésistant au Canada a été signalé en mai 2017 chez un patient ayant été hospitalisé récemment en Inde^{Note de bas de page 35}. En août 2017, C. auris a été isolé en Colombie‑Britannique chez un voyageur canadien revenu au pays ayant été hospitalisé en Inde^{Note de bas de page 36}. Au début de 2018, 2 autres cas de colonisation ont été signalés dans le même hôpital que le premier cas en Colombie‑Britannique^{Note de bas de page 41}. La première éclosion dans un hôpital signalée au Canada s’est produite en 2018, au cours de laquelle 4 cas ont été détectés à l’UIC d’un établissement de soins de santé communautaire de la région métropolitaine de Vancouver sur une période de 2 mois^{Note de bas de page 41}.

Les premiers cas signalés d’infection à C. auris aux États‑Unis se sont produits entre mai 2013 et août 2016 et ont été signalés dans les États de l’Illinois (n = 2), du Maryland (n = 1), du New Jersey (n = 1) et de New York (n = 3)^{Note de bas de page 37}. Les cas cliniques ont augmenté de 58 % entre 2019 (478 cas) et 2020 (757 cas) et de 95 % en 2021 (1 474 cas)^{Note de bas de page 38}. En 2022, 2 377 cas cliniques ont été signalés dans 29 États, soit une augmentation de 497 % par rapport à 2019^{Note de bas de page 43}. Au 31 décembre 2022, un total de 5 654 cas cliniques et de 13 163 cas dépistés ont été enregistrés aux États‑Unis^{Note de bas de page 43}.

La première éclosion de C. auris à grande échelle en Europe s’est produite dans un hôpital de chirurgie cardiothoracique de Londres entre avril 2015 et novembre 2016, impliquant 72 patients^{Note de bas de page 39}. Plusieurs éclosions ont été signalées en Autriche, en Belgique, en France, en Allemagne, en Grèce, en Italie, en Norvège, en Russie, en Espagne, en Suisse, aux Pays‑Bas et au Royaume‑Uni entre 2013 et 2019, comprenant plus de 600 cas d’infection ou de colonisation^{Note de bas de page 8Note de bas de page 37}.

En Afrique du Sud, C. auris est l’agent causal de 10 % des cas de candidémie^{Note de bas de page 12}. Entre 2012 et 2016, des éclosions importantes ont été signalées dans plus de 94 hôpitaux pour un total de 1 692 cas confirmés ou probables d’infection à C. auris^{Note de bas de page 40}. De septembre 2010 à décembre 2016, 77 cas de candidémie à C. auris ont été signalés dans un hôpital de référence au Kenya, ce qui représente 38 % des cas de candidémie^{Note de bas de page 41}.

En Inde, un total de 62 cas ont été signalés dans plusieurs établissements de santé entre 2009 et 2017^{Note de bas de page 38Note de bas de page 42Note de bas de page 43Note de bas de page 44}. Entre 2011 et 2017, C. auris a été impliqué dans 5 % des cas de candidémie dans 27 unités de soins intensifs (UIC), même si d’autres établissements de soins de santé indiens ont signalé des incidences allant de 17,5 % à 30 %^{Note de bas de page 12Note de bas de page 47Note de bas de page 48}. Au Pakistan, entre janvier 2012 et octobre 2018, un total de 124 cas ont été signalés dans au moins 3 hôpitaux de soins tertiaires^{Note de bas de page 49Note de bas de page 45Note de bas de page 46}. Entre 1996 et 2018, plusieurs cas ont été signalés en Chine (n = 15), au Japon (n = 1), en Malaisie (n = 1), à Singapour (n = 3) et en Corée du Sud (n = 61) à la suite d’éclosions nosocomiales^{Note de bas de page 8}.

Des cas de C. auris ont été signalés chez des patients atteints de la COVID‑19 au Brésil, en Colombie, au Guatemala, au Liban, au Mexique, au Pérou, au Panama et aux États‑Unis^{Note de bas de page 47Note de bas de page 48}. Des éclosions ont également été signalées en Australie, en Iran, en Israël, au Koweït, à Oman, en Arabie saoudite, aux Émirats arabes unis et au Venezuela^{Note de bas de page 8}.

Comme pour d’autres espèces de Candida, les facteurs prédisposants de l’infection à C. auris comprennent l’âge avancé, l’hospitalisation, en particulier un séjour à l’unité de soins intensifs (USI), la présence d’instruments médicaux internisés (p. ex., un cathéter veineux central), la ventilation mécanique, l’alimentation parentérale, l’immunosuppression, les comorbidités médicales (p. ex., le diabète, l’hypertension, la maladie pulmonaire ou rénale chronique), l’hémodialyse, la neutropénie, la bactériémie concomitante, une chirurgie récente et l’exposition à des antibiotiques ou antifongiques à large spectre, l’admission dans les établissements de soins de santé dans les régions où C. auris est endémique et la co‑colonisation avec un organisme producteur de carbapénémases^{Note de bas de page 4Note de bas de page 10Note de bas de page 11Note de bas de page 12Note de bas de page 49}.

Gamme d’hôtes

Hôtes naturels

Humains^{Note de bas de page 1}.

Autres hôtes

Les hôtes infectés expérimentalement comprennent les souris, le fausses‑teignes de la cire (Galleria mellonella), les mouches à fruits communes (Drosophila melanogaster) et les vers ronds (Caenorhabditis elegans)^{Note de bas de page 1}.

Dose infectieuse

Inconnue pour les humains. Une dose infectieuse de 10⁷ unités de formation de colonie (UFC) administrées par voie intraveineuse dans la veine latérale de la queue a entraîné des taux de mortalité de 96 % après 21 jours pour le clade sud‑américain, de 80 % pour le clade sud‑asiatique, de 45 % pour le clade sud‑africain et de 44 % pour le clade est‑asiatique dans les modèles d’infection sanguine neutropéniques des murinés^{Note de bas de page 28}.

Période d’incubation

Jusqu’à 41 à 61 jours^{Note de bas de page 50}. L’excrétion par la peau se produit à un rythme d’environ 10⁶ cellules/heure pour une durée inconnue^{Note de bas de page 6}.

Transmissibilité

C. auris a une propension à coloniser les surfaces de peau et peut être excrété dans les milieux de soins de santé où il survit pendant de longues périodes^{Note de bas de page 6Note de bas de page 11}. Même si le mode de transmission peut varier, les données préliminaires indiquent que C. auris est principalement transmis par contact direct avec les muqueuses ou la peau endommagée, puisque la plupart des signalements d’infection ou de colonisation à C. auris sont associés à l’utilisation de cathéters veineux ou urinaires centraux, à une chirurgie récente et à une nutrition parentérale^{Note de bas de page 51Note de bas de page 52}. La transmission par contact direct (c’est‑à‑dire les contacts intimes) et indirect (c’est‑à‑dire les fomites) a souvent été signalée dans des contextes d’éclosion, y compris la transmission par le biais d’équipements médicaux partagés et un cas potentiel de transmission verticale de la mère au nouveau‑né^{Note de bas de page 6Note de bas de page 53}. L’injection est aussi un mode de transmission potentiel, car C. auris a causé la candidémie concomitante à l’utilisation d’un cathéter^{Note de bas de page 54}.

Section III – Dissémination

Réservoir

Inconnu.

Zoonose

Inconnue.

Vecteurs

Inconnu.

Section IV – Viabilité et stabilité

Sensibilité/résistance aux médicaments

Sensibilité variable au voriconazole et aux autres azoles de deuxième génération, à l’amphotéricine B et aux échinocandines (p. ex., l’anidulafungine, la caspofungine, la micafungine)^{Note de bas de page 55}.

Les taux de résistance aux médicaments varient grandement selon la région géographique^{Note de bas de page 4Note de bas de page 10Note de bas de page 12}. Globalement, plus de 90 % des souches de C. auris sont résistantes au fluconazole, avec des taux de résistance propres aux clades allant de 14 % des isolats en Colombie à plus de 90 % des isolats de clade d’Asie du Sud^{Note de bas de page 10Note de bas de page 12}. Une gamme de 3 % à 73 % des isolats mondiaux sont résistants au voriconazole^{Note de bas de page 10Note de bas de page 47Note de bas de page 56}. Les taux de résistance à l’amphotéricine B varient de 8 % à 37 %, alors que la résistance à l’échinocandine se produit dans environ 2 % à 7 % des isolats^{Note de bas de page 10Note de bas de page 12Note de bas de page 55Note de bas de page 57}. Quarante‑sept pour cent des isolats de C. auris détectés dans un hôpital de soins tertiaires dans le sud de l’Inde étaient résistants à la flucytosine^{Note de bas de page 47}.

Sensibilité aux désinfectants

C. auris est sensible à l’hypochlorite de sodium à diverses concentrations (chlore à 0,39 %‑10 % ou à 1 000‑10 000 ppm), au gluconate de chlorhexidine à 0,125 %‑1,5 % , au gluconate de chlorhexidine à 2 % dans de l’alcool isopropylique à 70 %, à la povidone iodine à 0,07 %‑10 %, au peroxyde d’hydrogène à 1,4 %, au peroxyde d’hydrogène activé (PHA), au peroxyde d’hydrogène à 11 % dans du nitrate d’argent, au phénol à 5 %, au glutaraldéhyde à 2 %, à l’alcool éthylique à 29,4 % et à l’acide peracétique à 2 000 ppm^{Note de bas de page 5Note de bas de page 58Note de bas de page 59Note de bas de page 60}. Il est considéré comme étant résistant à la désinfection au moyen de composés d’ammonium quaternaire et aux alcools^{Note de bas de page 39Note de bas de page 59}. Les produits destinés à désinfecter les surfaces environnementales à contacts élevés devraient être efficaces dans un délai de 5 minutes^{Note de bas de page 58}.

Inactivation physique

C. auris peut être inactivé au moyen d’un traitement à la chaleur à 56 °C pendant une heure^{Note de bas de page 61}. C. auris est sensible à un pH bas (pH 2) et à des combinaisons de stress imposées par le protocole de blanchiment de l’hôpital (pH > 12 jumelé à un choc thermique à 60 °C ou plus pendant 5 minutes)^{Note de bas de page 9}. C. auris peut être inactivé par irradiation germicide par rayons ultraviolets (IGUV), avec une inactivation de 99,999 % notée dans des suspensions de 10⁶ cellules/ml exposées à 11 doses de rayons UV situés entre 103 et 192 mJ/cm² à 254 nms^{Note de bas de page 62}. Toutefois, les données sur la sensibilité de C. auris à la lumière ultraviolette sont limitées et les paramètres nécessaires à une inactivation efficace ne sont pas bien compris^{Note de bas de page 63}.

Survie à l’extérieur de l’hôte

C. auris est connu pour survivre sur les humains et environnementales pendant plusieurs semaines^{Note de bas de page 1}. C. auris peut coloniser les surfaces en plastique et y persister pendant plus de 28 jours^{Note de bas de page 64}. C. auris peut également survivre sur les surfaces en coton, en polystyrène, en papier, en aluminium, en verre et en latex pendant au moins une semaine à température ambiante^{Note de bas de page 65}.

Section V – Premiers soins et aspects médicaux

Surveillance

C. auris peut être mal identifié comme étant plusieurs organismes différents par les méthodes d’essais biochimiques de laboratoire courantes^{Note de bas de page 12}. On peut l’identifier avec précision à l’aide d’instruments de spectrométrie de désorption-ionisation laser assistée par matrice à mesure de temps de vol (technologie MALDI‑TOF‑MS) avec des bases de données comprenant C. auris ou par des méthodes de séquençage moléculaires^{Note de bas de page 12}.

Remarque : Les recommandations spécifiques pour la surveillance en laboratoire devraient provenir du programme de surveillance médicale, qui est fondé sur une évaluation locale des risques des agents pathogènes et des activités en cours, ainsi qu’une évaluation globale des risques du programme de biosécurité dans son ensemble. De plus amples renseignements sur la surveillance médicale sont disponibles dans le Guide canadien sur la biosécurité (GCB).

Premiers soins et traitement

Des analyses de sensibilité aux antifongiques devraient être effectués sur les isolats de C. auris, car les niveaux de résistance aux antifongiques peuvent varier considérablement d’un isolat à l’autre^{Note de bas de page 66}. Les points de rupture provisoires de la susceptibilité de C. auris ont été publiés par les Centres de contrôle et de prévention des maladies (CDC)^{Note de bas de page 66}. Chez les adultes, l’anidulafungine, la caspofungine et la micafungine sont considérées comme étant des options de traitement de première ligne, tandis que l’amphotéricine liposomale B est un traitement thérapeutique alternatif^{Note de bas de page 55}. Chez les enfants de ≥ 2 mois, les agents de première ligne recommandés sont la caspofungine et la micafungine, et l’amphotéricine liposomale B est une autre option^{Note de bas de page 55}. Le désoxycholate d’amphotéricine B est recommandé pour le traitement de première ligne chez les enfants de moins de 2 mois, tandis que l’amphotéricine B liposomale, la caspofongine et la micafungine peuvent être utilisées comme autre option^{Note de bas de page 55}. Un autre traitement thérapeutique peut être envisagé dans les cas d’échec du traitement avec des agents de première ligne ou chez les patients atteints de candidémie persistante (plus de 5 jours)^{Note de bas de page 55}. Si possible, le retrait des cathéters centraux ou d’autres dispositifs invasifs peut résoudre la candidémie persistante et améliorer les résultats cliniques^{Note de bas de page 7}.

Remarque : Les recommandations spécifiques concernant les premiers soins et les traitements en laboratoire devraient provenir du plan d’intervention après exposition, qui est élaboré dans le cadre du programme de surveillance médicale. De plus amples renseignements sur le plan d’intervention après l’exposition sont disponibles dans le GCB.

Immunisation

Aucun vaccin n’est actuellement disponible. Cependant, le vaccin NDV‑3A contre C. albicans a réussi à immuniser des souris et a démontré un effet protecteur additif lorsqu’il est combiné avec la micafungine^{Note de bas de page 67}.

Remarque : De plus amples renseignements sur le programme de surveillance médicale sont disponibles dans le GCB et en consultant le Guide canadien d’immunisation.

Prophylaxie

La prophylaxie post‑exposition à la micafungine peut être considérée chez les nouveau‑nés prématurés de faible poids à la naissance qui se trouvent dans des milieux nosocomiaux où la prévalence de C. auris est élevée^{Note de bas de page 33}. Toutefois, la prophylaxie antifongique devrait être évitée ou administrée avec prudence, car une utilisation excessive peut être entraînée la multirésistance de C. auris^{Note de bas de page 6}. La colonisation peut durer des mois ou persister indéfiniment^{Note de bas de page 59}. Il n’existe actuellement aucun protocole de décolonisation pour les patients atteints de C. auris^{Note de bas de page 55}, même si les nettoyages à la chlorohexidine peuvent être utilisés pour la décolonisation topique^{Note de bas de page 58}.

Remarque : De plus amples renseignements sur la prophylaxie dans le cadre du programme de surveillance médicale sont disponibles dans le GCB.

Section VI – Dangers pour le personnel de laboratoire

Infections contractées en laboratoire

Aucune infection n’a été signalée.

Remarque : Veuillez consulter la Norme canadienne sur la biosécurité (NCB) et le GCB pour obtenir de plus amples renseignements sur les exigences relatives à la déclaration des incidents d’exposition. Une ligne directrice canadienne sur la biosécurité décrivant les procédures de déclaration est également disponible.

Sources et échantillons

Sang, liquide céphalo‑rachidien, os, écoulement auriculaire, liquide pancréatique, liquide péricardique, liquide péritonéal, liquide pleural, sécrétions respiratoires (y compris les expectorations et le lavage bronchoalvéolaire), échantillons de peau et de tissus mous (tant dans les cultures tissulaire que dans les cultures de prélèvement), bile, urine et sécrétions vaginales^{Note de bas de page 4Note de bas de page 32}.

Dangers primaires

L’exposition des muqueuses et de la peau aux matières infectieuses et l’exposition à des matières infectieuses sur des vecteurs passifs (fomites) constituent les principaux dangers associés à l’exposition à C. auris^{Note de bas de page 6Note de bas de page 31Note de bas de page 32}.

Dangers particuliers

Aucun.

Section VII – Contrôle de l’exposition et protection personnelle

Classification par groupe de risque

Candida auris est un pathogène humain du groupe de risque (GR) 2 et un pathogène animal du GR1^{Note de bas de page 68}.

Exigences de confinement

Les installations, l’équipement et les pratiques opérationnelles de niveau de confinement 2 tels que décrits dans la NCB pour le travail avec des matières, des animaux ou des cultures infectieux ou possiblement infectieux.

Vêtements de protection

Les exigences applicables au niveau de confinement 2 pour l’équipement et les vêtements de protection individuelle décrites dans la NCB doivent être respectées. L’équipement de protection individuelle pourrait comprendre l’utilisation d’un sarrau et des chaussures réservées (p. ex., bottes, chaussures) ou des chaussures de protection supplémentaires (p. ex., couvre‑botte ou couvre‑chaussure) dans les cas où les planchers pourraient être contaminés (p. ex., salles animalières, salles de nécropsie), des gants lorsque le contact direct de la peau avec des matériaux ou des animaux infectés est inévitable, et une protection oculaire lorsqu’il existe un risque connu ou potentiel d’exposition à des éclaboussures.

Remarque : Une évaluation locale des risques permettra de déterminer la protection appropriée pour les mains, les pieds, la tête, le corps, les yeux, le visage et les voies respiratoires. De plus, les exigences relatives à l’équipement de protection individuelle pour la zone de confinement et les activités de travail doivent être documentées.

Autres précautions

Une enceinte de sécurité biologique (ESB) ou d'autres dispositifs de confinement primaire à utiliser pour les activités avec des récipients ouverts, sur la base des risques associés aux caractéristiques inhérentes de la matière réglementée, à la possibilité de produire des aérosols infectieux ou des toxines aérosolisées, à la manipulation de fortes concentrations de matières réglementées ou à la manipulation de grands volumes de matières réglementées.

Utilisation d’aiguilles et de seringues strictement limitée. Le pliage, le cisaillement, le rebouchage ou l’élimination d’aiguilles de seringues est à éviter, et, si nécessaire, à effectuer uniquement comme spécifié dans les procédures d’opération normalisées (PON). Des précautions supplémentaires sont requises pour les travaux comprenant des animaux ou des activités à grande échelle.

Pour les laboratoires de diagnostic qui manipulent des échantillons primaires provenant de patients susceptibles d’être infectés par Candida auris, les ressources suivantes peuvent être consultées :

• Ligne directrice canadienne sur la biosécurité : Activités de diagnostic humain
• Lignes directrices canadiennes sur la biosécurité : Évaluation locale des risques

Section VII – Manutention et entreposage

Déversements

Laisser les aérosols se déposer. Tout en portant de l’équipement de protection individuelle, couvrir doucement le déversement avec du papier absorbant et appliquer un désinfectant approprié, à partir du périmètre et en allant vers le centre. Permettre un contact suffisant avec le désinfectant avant le nettoyage (GCB).

Élimination

Toutes les matières ou substances qui sont en contact avec les matières réglementées doivent être entièrement décontaminées avant d’être retirées de la zone de confinement ou des procédures d’opérations normalisées doivent être en place afin de déplacer ou de transporter les déchets en toute sécurité hors de la zone de confinement vers une zone de décontamination désignée ou une tierce partie. On peut y parvenir en utilisant des technologies et des procédés de décontamination qui se sont avérés efficaces contre les matières réglementées, comme les désinfectants chimiques, l’autoclavage, l’irradiation, l’incinération, un système de traitement des effluents ou la décontamination gazeuse (GCB).

Entreposage

Les exigences applicables en matière de confinement de niveau 2 pour l’entreposage, décrites dans la NCB, doivent être respectées. Les contenants primaires de matières réglementées enlevés de la zone de confinement doivent être étiquetés, étanches aux fuites, résistants aux impacts et gardés soit dans des équipements d’entreposage verrouillés, soit dans une zone à accès limité.

Section IX – Renseignements sur la réglementation et autres

Renseignements sur la réglementation canadienne

Les activités réglementées avec Candida auris nécessitent un permis sur les agents pathogènes humains et les toxines délivré par l’Agence de la santé publique du Canada.

Voici une liste non exhaustive des désignations, des règlements ou des lois applicables :

• Loi sur les agents pathogènes humains et les toxines et
• Règlement sur les agents pathogènes humains et les toxines

Dernière mise à jour

Avril 2023

Rédigé par

Centre de la biosûreté, Agence de la santé publique du Canada.

Mise en garde

L’information scientifique, opinions et recommandations contenues dans cette Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes ont été élaborées sur la base de ou compilées à partir de sources fiables disponibles au moment de la publication. Les dangers nouvellement découverts sont fréquents et ces informations peuvent ne pas être totalement à jour. Le gouvernement du Canada ne se tient pas responsable de leur justesse, de leur caractère exhaustif ou de leur fiabilité, ni des pertes ou blessures pouvant résulter de l’utilisation de ces renseignements.

Les personnes au Canada sont tenues de se conformer aux lois pertinentes, y compris les règlements, les lignes directrices et les normes applicables à l'importation, au transport et à l'utilisation d'agents pathogènes au Canada, établis par les autorités réglementaires compétentes, notamment l'Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l'Agence canadienne d'inspection des aliments, Environnement et Changement climatique Canada et Transports Canada. La classification des risques et les exigences réglementaires connexes mentionnées dans la présente Fiche technique santé-sécurité : agents pathogènes, telles que celles qui figurent dans la norme canadienne de biosécurité, peuvent être incomplètes et sont spécifiques au contexte canadien. D'autres juridictions auront leurs propres exigences.

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