Page 3 - Cinquième rapport sur la biosurveillance humaine des substances chimiques de l'environnement au Canada

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9 Sommaires et résultats liés aux substances provenant de produits de soins personnels et de produits de consommation

9.1 Bisphénol A

Le bisphénol A (BPA; n^o CAS 80-05-7) est une substance chimique synthétique utilisée comme monomère dans la production de certains plastiques polycarbonates et comme précurseur pour les monomères de certaines résines époxy-phénoliques (EFSA, 2007). Les plastiques polycarbonates sont largement utilisés dans les produits de consommation comme les contenants pour les aliments et les boissons et, jusqu'en 2010, ils servaient également à la fabrication de biberons au Canada. Les résines époxydes servent de revêtement de protection à l'intérieur des boîtes de conserve. Parmi les produits finaux contenant des plastiques polycarbonates et des résines, on trouve des instruments médicaux, certains matériaux d'obturation et scellants dentaires, des articles de sport et de l'équipement de protection, des appareils électroniques ainsi que des pièces pour véhicules automobiles (EFSA, 2007; NTP, 2007). L'industrie du papier utilise également le BPA pour la fabrication de papier thermique servant à produire, entre autres, des reçus, des étiquettes d'ordonnance, des billets d'avion et des billets de loterie (Geens et coll., 2011).

Le BPA n'existe pas à l'état naturel dans l'environnement (Environnement Canada et Santé Canada, 2008a). Il peut provenir de sources industrielles, ou de la lixiviation, de l'élimination et de l'utilisation de certains produits (CDC, 2009).

La population générale est principalement exposée au BPA par l'alimentation, en raison notamment de la migration de BPA depuis les produits d'emballage alimentaire et les contenants réutilisables en polycarbonate (Santé Canada, 2008). Santé Canada a mis à jour ses estimations de l'exposition alimentaire au BPA à l'issue de plusieurs enquêtes mesurant les concentrations de BPA dans divers aliments, notamment les aliments en conserve et les boissons en canette, les préparations liquides pour nourrissons et des échantillons de l'alimentation totale (Santé Canada, 2012). L'exposition cutanée au cours de la manipulation de papier thermique constitue une importante voie d'exposition secondaire (EFSA CEF Panel, 2015). Le BPA libéré par les produits dentaires peut également entraîner une exposition par voie orale, mais sa contribution à l'exposition globale au BPA est probablement négligeable (Becher et coll., 2018; SCENIHR, 2015). L'exposition peut aussi découler d'un contact avec les milieux environnementaux, dont l'air ambiant et intérieur, l'eau potable, le sol et la poussière, ainsi que de l'utilisation de produits de consommation (Environnement Canada et Santé Canada, 2008a).

Chez les humains, le BPA est facilement absorbé et subit un métabolisme important dans la paroi intestinale et le foie (OMS, 2011). Des études laissent également supposer qu'il peut être absorbé et métabolisé par la peau après une exposition cutanée au BPA libre présent dans certains produits, notamment ceux fabriqués avec du papier thermique (Mielke et coll., 2011; Zalko et coll., 2011). La glucuronidation est considérée comme une voie métabolique majeure du BPA, survenant principalement dans le foie et conduisant au métabolite BPA-glucuronide (EFSA, 2008; FDA, 2008). Il a été démontré que la conjugaison du BPA en BPA-sulfate est une voie métabolique mineure (Dekant et Völkel, 2008). Le métabolite BPA-glucuronide n'est pas considéré comme étant biologiquement actif et il est rapidement excrété dans l'urine, sa demi-vie étant inférieure à deux heures (OMS, 2011). Les concentrations de BPA total (ses formes libres et conjuguées) dans l'urine servent couramment de biomarqueurs d'une exposition récente (Arbuckle et coll., 2015a; Ye et coll., 2005).

La caractérisation des risques potentiels pour la santé humaine associés à une exposition au BPA comprend ses principaux effets sur le foie et les reins ainsi que sur la reproduction, le développement, le développement neurologique et le comportement (EFSA CEF Panel, 2015; Environnement Canada et Santé Canada, 2008a; UE, 2010). En 2018, le National Toxicology Program des États-Unis a publié les résultats d'une enquête exhaustive sur la toxicité du BPA et a conclu que les expositions précoces et de longue durée à de faibles doses de BPA ne constituent probablement pas de risque pour la santé (NTP, 2018). Cependant, le rôle potentiel du BPA et d'autres œstrogènes environnementaux dans la prévalence de l'obésité et des maladies métaboliques connexes ainsi que de certains types de cancer reste à l'étude (Heindel et coll., 2015; Seachrist et coll., 2016).

En vertu de la phase 1 du Plan de gestion des produits chimiques, le gouvernement du Canada a mené une évaluation scientifique préalable pour déterminer si le BPA présente ou pourrait présenter un risque pour la santé humaine ou l'environnement selon les critères détaillés à l'article 64 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]) (Canada, 1999; Environnement Canada et Santé Canada, 2008a). D'après les données disponibles à cette époque, cette évaluation a conclu que le BPA est toxique en vertu de la LCPE (1999), étant donné qu'il constitue un danger pour l'environnement et la santé humaine (Environnement Canada et Santé Canada, 2008a). Le principe de précaution a été appliqué lors de la caractérisation des risques en raison de l'incertitude soulevée par les résultats de certaines études menées sur des animaux de laboratoire quant aux effets potentiels de faibles concentrations de BPA. Compte tenu des probabilités d'exposition très élevés et des sous-populations potentiellement vulnérables à cause de possibles différences dans la toxicocinétique et le métabolisme du BPA relevées dans le cadre de l'évaluation, la stratégie de gestion des risques pour la santé a mis un accent particulier sur la réduction de l'exposition des nouveau-nés et des nourrissons (Environnement Canada et Santé Canada, 2008b).

Santé Canada a conclu qu'actuellement l'exposition par voie alimentaire au BPA découlant de produits d'emballage alimentaire ne devrait pas comporter de risques pour la santé de la population en général, y compris les nouveau-nés et les jeunes enfants (Santé Canada, 2012). Cependant, l'exposition au BPA devrait être la plus basse que l'on peut raisonnablement atteindre (ALARA) et des efforts devraient se poursuivre pour limiter l'exposition des nouveau-nés et des nourrissons au BPA par les produits d'emballage alimentaire (plus particulièrement par les préparations pour nourrissons préemballées lorsqu'elles sont la seule source d'aliments). Conformément au principe ALARA, Santé Canada s'est engagé à soutenir les efforts de l'industrie pour réduire les concentrations de BPA dans le revêtement des boîtes de préparation pour nourrissons (Santé Canada, 2014). Santé Canada a d'ailleurs constaté que des matériaux d'emballage de rechange sans BPA ont été adoptés par l'industrie pour les préparations liquides pour nourrissons (Santé Canada, 2014). Depuis mars 2010, en vertu de la Loi canadienne sur la sécurité des produits de consommation, Santé Canada a interdit la fabrication, la publicité, la vente ou l'importation de biberons de polycarbonate qui contiennent du BPA (Canada, 2010). L'élimination du BPA des biberons de polycarbonate et des revêtements des boîtes de préparations liquides pour nourrissons a permis à Santé Canada de conclure que des progrès importants avaient été réalisés en vue d'atteindre l'objectif de santé humaine lié au BPA fixé en 2008 (Santé Canada, 2018a). Le BPA figure également à titre d'ingrédient interdit sur la Liste critique des ingrédients dont l'utilisation est restreinte ou interdite dans les cosmétiques (communément appelée « Liste critique des ingrédients des cosmétiques » ou tout simplement « Liste critique »). Santé Canada utilise la Liste critique comme outil administratif pour informer les fabricants et autres intervenants que certaines substances, lorsqu'elles sont présentes dans un produit cosmétique, peuvent rendre ce dernier non conforme aux exigences de la Loi sur les aliments et drogues ou du Règlement sur les cosmétiques (Santé Canada, 2018b). En vertu de la LCPE (1999), des mesures de gestion des risques ont également été élaborées pour réduire au minimum les rejets de BPA dans les effluents industriels (Canada, 2012).

L'Étude mère-enfant sur les composés chimiques de l'environnement (étude MIREC) est une étude prospective de biosurveillance menée à l'échelle nationale auprès de femmes enceintes âgées de 18 ans et plus provenant de 10 villes canadiennes (Arbuckle et coll., 2013). Dans l'étude MIREC portant sur 1 936 participantes au premier trimestre de grossesse, la moyenne géométrique (MG) et la valeur correspondant au 95e centile de la concentration urinaire de BPA total étaient respectivement de 0,80 µg/L et de 5,40 µg/L (Arbuckle et coll., 2014). L'Étude sur les produits à base de plastiques et les produits de soins personnels utilisés pendant la grossesse (P4) est une étude de biosurveillance ciblée menée auprès de 80 femmes enceintes âgées de 18 ans et plus de la région d'Ottawa. La MG et la valeur correspondant au 95e centile de la concentration urinaire de BPA total étaient respectivement de 1,1 µg/L et de 6,4 µg/L selon les analyses de plusieurs échantillons par femme (Arbuckle et coll., 2015b). L'Initiative de biosurveillance des Premières nations était une étude de biosurveillance représentative menée à l'échelle nationale auprès des membres adultes des Premières nations vivant dans une réserve au sud du 60e parallèle (APN, 2013). Un total de 503 membres âgés de 20 ans et plus, représentant 13 communautés des Premières nations choisies au hasard au Canada, ont participé à cette étude. La MG et la valeur correspondant au 95e centile de la concentration urinaire de BPA total étaient respectivement de 1,55 µg/L et de 11,27 µg/L.

La concentration de BPA total (ses formes libres et conjuguées) dans l'urine a été mesurée pour les participants âgés de 6 à 79 ans lors du cycle 1 (2007 à 2009) et pour ceux âgés de 3 à 79 ans lors du cycle 2 (2009 à 2011), du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2015) et du cycle 5 (2016 à 2017) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé. Les données de ces cycles sont exprimées à la fois en µg/L et en µg/g de créatinine. La présence d'une quantité mesurable de BPA dans l'urine est un indicateur d'une exposition à cette substance, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

Références

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9.2 Parabènes

Les parabènes forment un groupe d'esters de l'acide para-hydroxybenzoïque (p-hydroxybenzoïque), dont quatre ont été mesurés lors des cycle 3, 4 et 5 de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS), à savoir le méthylparabène, l'éthylparabène, le propylparabène et le butylparabène.

Les parabènes sont couramment utilisés comme agents de conservation dans les produits de soins personnels en raison de leurs propriétés antibactériennes et antifongiques (Santé Canada, 2019). On en trouve dans le maquillage, les hydratants, les écrans solaires, les produits pour le soin des cheveux, les nettoyants pour le visage et pour la peau, et les produits de rasage. Le méthylparabène, l'éthylparabène, le propylparabène et le butylparabène sont les esters les plus couramment utilisés dans les cosmétiques (FDA, 2018). Les concentrations de parabènes dans ces produits ne dépassent généralement pas 0,5 % (Santé Canada, 2019). Il est permis d'utiliser le méthylparabène et le propylparabène comme additifs alimentaires (agents de conservation) dans les aliments vendus au Canada. Les parabènes sont également utilisés dans les médicaments pharmaceutiques (Ye et coll., 2008). Le propylparabène et le butylparabène sont classés comme ingrédients actifs dans les produits de santé naturels parce qu'ils sont utilisés à des fins médicales comme sources d'acide p-hydroxybenzoïque, l'un des principaux métabolites des parabènes (Santé Canada, 2018).

Bien que les parabènes commercialisés soient d'origine synthétique, certains parabènes sont aussi présents à l'état naturel dans des fruits et légumes, comme les bleuets et les carottes (Santé Canada, 2019). La production et l'utilisation de produits contenant des parabènes peuvent entraîner le rejet de parabènes dans l'environnement par l'entremise de flux de déchets. Le contact cutané avec des produits contenant des parabènes comme les hydratants et les cosmétiques constitue une voie d'exposition potentielle pour la population. Près de la moitié des cosmétiques vendus aux États-Unis contiennent des parabènes, en particulier le méthylparabène dont la concentration est la plus élevée dans le rouge à lèvres (Cosmetic Ingredient Review Expert Panel, 2008; Yazar et coll., 2011). Une exposition par voie orale peut également se produire par la consommation d'aliments ou de produits pharmaceutiques contenant des parabènes, ou l'ingestion de lait maternel ou de poussière domestique (CDC, 2009; Fan et coll., 2010; Ye et coll., 2008).

Une exposition cutanée peut entraîner l'absorption de petites quantités de parabènes. Après une exposition par voie orale, les parabènes sont rapidement absorbés dans le tractus gastro-intestinal (NTP, 2005). Ils sont ensuite généralement hydrolysés en acide p-hydroxybenzoïque, qui peut se conjuguer à la glycine, au glucuronide et au sulfate avant d'être excrétés dans l'urine (Soni et coll., 2005). Il n'existe à l'heure actuelle aucune donnée probante sur leur bioaccumulation chez les humains. Chez des animaux de laboratoire, l'éthylparabène et le propylparabène ingérés ont été complètement éliminés après 72 heures (Soni et coll., 2005). Les données concernant les humains sont limitées. Une étude menée chez des enfants prématurés ayant reçu des injections intramusculaires de gentamicine contenant des parabènes a constaté que l'excrétion de méthylparabène, principalement sous forme conjuguée, était variable (de 10 à 90 %), probablement en raison de certains facteurs comme l'absorption intramusculaire et l'âge gestationnel à la naissance (Hindmarsh et coll., 1983). Une étude portant sur la présence de parabènes dans l'urine de 100 sujets adultes a constaté que les parabènes y existaient surtout sous forme conjuguée (Ye et coll., 2006). La concentration de parabènes (sous formes conjuguée et libre) dans l'urine peut servir de biomarqueur de l'exposition aux parabènes. Étant donné que l'acide p-hydroxybenzoïque est un métabolite non spécifique des parabènes, il n'est pas forcément un biomarqueur optimal de l'exposition à des parabènes précis.

Aucun effet sur la santé n'a été observé suite aux expositions à des concentrations de parabènes présentes dans les cosmétiques. De plus, des études sur les expositions aiguë, subchronique et chronique réalisées chez des animaux de laboratoire démontrent la faible toxicité des parabènes (Cosmetic Ingredient Review Expert Panel, 2008). Il convient de noter que la plupart des données disponibles relatives à la toxicité proviennent d'études portant sur des expositions à un parabène unique et que les risques additifs ou cumulatifs associés aux expositions à plusieurs parabènes ont été peu étudiés (Karpuzoglu et coll., 2013). Les études animales ont montré que les parabènes sont non allergènes, mais des cas sporadiques de réactions anaphylactiques ont été signalés chez des humains y ayant été exposés. Il a été démontré que les parabènes miment les effets des œstrogènes in vitro, bien que des études rigoureuses réalisées sur des animaux n'aient pas démontré d'effets œstrogéniques (Sivaraman, et coll., 2018). Les données humaines n'établissent aucun lien avec des effets œstrogéniques, les expositions aux parabènes n'ayant pas influé sur les niveaux d'hormones ni sur la qualité du sperme (Adoamnei et coll., 2018; Meeker et coll., 2011). Les parabènes ne se sont pas révélés cancérogènes dans des études animales portant sur l'exposition chronique. Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) n'a pas évalué la cancérogénicité des parabènes chez les humains.

Le méthylparabène, l'éthylparabène, le propylparabène et le butylparabène ont été désignés prioritaires pour l'évaluation des risques en vertu de l'initiative d'identification des priorités d'évaluation des risques du Plan de gestion des produits chimiques en raison de préoccupations relatives à la santé humaine (Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2015). Une évaluation préalable des risques est en cours pour déterminer si les parabènes présentent ou pourraient présenter un risque pour la santé humaine ou l'environnement selon les critères détaillés à l'article 64 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (Canada, 1999; Environnement et Changement climatique Canada, 2019). Dans le cadre de cette évaluation, Santé Canada présentera les données probantes actuellement disponibles sur l'utilisation de ces parabènes dans chacun des produits réglementés par Santé Canada ainsi que les résultats de cette évaluation des risques. Santé Canada continue de surveiller et d'examiner toute nouvelle donnée scientifique sur les parabènes (Santé Canada, 2019).

Les concentrations de parabènes ont été mesurées dans le cadre d'une étude de biosurveillance menée en 2011 en Alberta auprès de 39 participants âgés de 12 à 67 ans choisis parmi les patients d'une clinique de soins primaires spécialisée dans les sciences de l'hygiène de l'environnement (Genuis et coll., 2013). Dans le cadre de cette étude, les valeurs correspondant au 50e centile de la concentration urinaire des parabènes étaient de 25,95 µg/L pour le méthylparabène, de 10,30 µg/L pour l'éthylparabène, de 2,80 µg/L pour le propylparabène et de 0,32 µg/L pour le butylparabène.

Les concentrations de méthylparabène, d'éthylparabène, de propylparabène et de butylparabène dans l'urine ont été mesurées pour les participants âgés de 3 79 ans lors du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2015) et du cycle 5 (2016 à 2017) de l'ECMS. Les données de ces cycles sont exprimées en µg/L et en µg/g de créatinine. La présence d'une quantité mesurable de parabènes dans l'urine est un indicateur d'une exposition à ces substances, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

Références

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10 Sommaire et résultats liés à la nicotine

10.1 Nicotine

La cotinine (n^o CAS 486-56-6) est le principal métabolite de la nicotine, une substance chimique présente dans la plante du tabac de façon naturelle et dans les produits du tabac comme les cigarettes, les cigares et le tabac sans fumée (p. ex., le tabac à mâcher et à priser) (Benowitz et Jacob, 1994). La nicotine fait également partie des produits de libération de la nicotine, comme les gommes à mâcher, les timbres, les pastilles, les inhalateurs, les pulvérisateurs buccaux et les produits de vapotage (Etter et coll., 2011).

L'exposition humaine à la nicotine survient principalement durant l'utilisation de produits du tabac, de vapotage ou d'autres produits de libération de la nicotine, et en présence de fumée secondaire (HSDB, 2009). De plus, les nourrissons allaités par des femmes qui fument peuvent être exposés à la nicotine par le lait maternel (HSDB, 2009).

L'inhalation est la voie d'absorption la plus efficace, 60 à 80 % de la nicotine étant absorbée dans les poumons (Iwase et coll., 1991). L'absorption de la nicotine par la bouche dépend du pH de la fumée ou du produit de libération de la nicotine, étant proportionnelle à l'alcalinité (Benowitz et coll., 2009). La nicotine peut également être absorbée par la peau et le tractus gastro-intestinal, mais de façon moins efficace que par inhalation (Karaconji, 2005). Une fois dans l'organisme, 70 à 80 % de la nicotine est métabolisée en cotinine, principalement par les enzymes hépatiques du cytochrome P450. La nicotine a une demi-vie de 10 à 20 heures et peut rester jusqu'à 7 jours à des seuils détectables dans l'organisme (Benowitz et Jacob, 1994; Curvall et coll., 1990; Hecht et coll., 1999). La cotinine est considérée comme le biomarqueur le plus fiable d'une exposition aux produits et à la fumée du tabac (Brown et coll., 2005; CDC, 2009; Seaton et Vesell, 1993). Elle est également le biomarqueur d'une exposition à la nicotine par l'intermédiaire d'autres types de produits de libération de la nicotine, comme les cigarettes électroniques (Schick et coll., 2017; Vélez de Mendizábal et coll., 2015). Il convient de noter qu'aucun biomarqueur ne permet de différencier les usages des divers produits combustibles (p. ex., les cigares, les cigarillos, les pipes à eau et les cigarettes) et qu'il n'existe aucun biomarqueur validé spécifique des produits de vapotage avec ou sans nicotine (Schick et coll., 2017).

La nicotine inhalée atteint rapidement le cerveau et peut provoquer diverses réactions dans l'organisme, comme une augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, un relâchement musculaire, une modification des ondes cérébrales et une constriction des vaisseaux sanguins provoquant une chute de température dans les mains et les pieds (Santé Canada, 2013). Elle peut également provoquer des nausées, des faiblesses, des crampes abdominales et des céphalées, des symptômes qui s'atténuent avec l'accoutumance à la nicotine. La nicotine mime les effets de l'acétylcholine dans le système nerveux. Elle peut stimuler les régions du cerveau associées à des sentiments de vigilance, de calme et de bien-être par la libération de dopamine et des effets sur d'autres neurotransmetteurs (Pandey et coll., 2018). À mesure que l'organisme s'habitue à la nicotine, il est nécessaire de continuer à utiliser le produit pour faire durer ses effets, ce qui pourrait conduire avec le temps à une dépendance (Santé Canada, 2013). L'utilisation de produits contenant de la nicotine est associée à une exposition à d'autres substances chimiques qui ont leurs propres effets. Par exemple, la fumée du tabac contient plus de 4 000 substances chimiques, dont 70 au moins causent, déclenchent ou favorisent le cancer, et d'autres entraînent des effets nocifs, comme un emphysème, une cardiopathie et un risque accru d'asthme (CDC, 2004; Santé Canada, 2011; CIRC, 2004). Il existe une corrélation entre les concentrations de cotinine dans le sang et l'urine des non-fumeurs et certains effets nocifs liés à une exposition à la fumée secondaire, et la cotinine elle-même pourrait contribuer aux effets neuropharmacologiques du tabagisme (Benowitz, 1996; Crooks et Dwoskin, 1997).

En raison des effets nocifs associés à l'usage du tabac, le gouvernement du Canada, de concert avec les gouvernements provinciaux et territoriaux et différentes municipalités, a adopté plusieurs mesures visant à réduire la prévalence du tabagisme et l'exposition à la fumée du tabac, dont les suivantes : l'interdiction de vendre aux jeunes des produits du tabac et des dispositifs électroniques de libération de nicotine; l'obligation d'apposer des mises en garde relatives à la santé sur les emballages des produits du tabac; et des restrictions sur la promotion des produits du tabac, y compris l'étalage des produits du tabac chez les détaillants (Santé Canada, 2006). D'autres mesures comprennent un soutien au renoncement au tabac et l'élimination du tabagisme dans les lieux de travail et les lieux publics clos (Santé Canada, 2006). En 2018, Santé Canada a promulgué la Loi sur le tabac et les produits de vapotage, qui modifie la Loi canadienne sur la sécurité des produits de consommation pour réglementer les produits de vapotage et établir des exigences en matière de banalisation des emballages des produits du tabac (Santé Canada, 2018). Cette loi vise à protéger les jeunes et les non-fumeurs des incitations à la dépendance à la nicotine et à l'usage du tabac, et à mieux sensibiliser la population aux dangers que présentent les produits du tabac et de vapotage pour la santé et la sécurité.

L'Initiative de biosurveillance des Premières nations était une étude de biosurveillance représentative menée à l'échelle nationale auprès des membres adultes des Premières nations vivant dans une réserve au sud du 60e parallèle (APN, 2013). Un total de 503 membres âgés de 20 ans et plus, représentant 13 communautés des Premières nations choisies au hasard au Canada, ont participé à cette étude. En 2011, la valeur correspondant au 50e centile de la concentration urinaire de cotinine pour les fumeurs et les non-fumeurs était respectivement de 315,79 µg/L et inférieure à 1,1 µg/L.

Les données du cycle 1 (2007 à 2009) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) ont démontré qu'une grande partie de la population canadienne est exposée à la fumée secondaire. Il ressort de l'étude que les non-fumeurs présentent une concentration détectable de cotinine (supérieure à 1,1 ng/mL), ce qui indique une exposition à la fumée secondaire, et que la concentration de cotinine est plus élevée chez les enfants et les adolescents que chez les adultes (Wong et coll., 2013). Une étude portant sur l'exposition professionnelle de non-fumeurs travaillant dans les bars de la région de Toronto a examiné l'impact d'un règlement municipal de 2004 visant à assurer un lieu de travail sans fumée. Cette étude a révélé que la moyenne géométrique de la concentration urinaire de cotinine est passée de 10,3 µg/L à 3,10 µg/L un mois après l'entrée en vigueur du règlement (Repace et coll., 2013). Une concentration urinaire de cotinine supérieure à 50 µg/L est attribuée aux fumeurs (SRNT Subcommittee on Biochemical Verification, 2002). En prenant en compte cette concentration, une étude s'est servie des données de cotinine urinaire du cycle 1 (2007 à 2009) de l'ECMS pour évaluer la validité du tabagisme autodéclaré au sein de la population canadienne (Wong et coll., 2012). La prévalence du tabagisme fondée sur l'autodéclaration était inférieure de 0,3 point de pourcentage à celle fondée sur les concentrations urinaires de cotinine, ce qui indique que les données autodéclarées sur le tabagisme permettent d'estimer avec précision la prévalence du tabagisme au sein de la population canadienne.

La concentration de cotinine dans l'urine a été mesurée pour tous les participants âgés de 6 à 79 ans lors du cycle 1 (2007 à 2009) et pour ceux âgés de 3 à 79 ans lors du cycle 2 (2009 à 2011), du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2015) et du cycle 5 (2016 à 2017) de l'ECMS. Les données de ces cycles sont exprimées à la fois en µg/L et en µg/g de créatinine pour les non-fumeurs et les fumeurs. Les participants à l'enquête âgés de 3 à 11 ans ont été considérés comme non-fumeurs. L'enquête a considéré comme fumeur un fumeur quotidien actuel ou occasionnel, et comme non-fumeur une personne qui, au moment de l'enquête, ne fumait pas du tout, et qui n'a jamais fumé ou qui était un ancien fumeur quotidien ou occasionnel. La présence d'une quantité mesurable de cotinine dans l'urine est un indicateur d'une exposition à la nicotine.

Outre la concentration de cotinine libre, la concentration de nicotine et celle de plusieurs autres métabolites (cotinine-N-glucuronide, nicotine-N-glucuronide, trans-3'-hydroxycotinine, trans-3-hydroxycotinine-O-glucuronide et anabasine) ont été mesurées au cours du cycle 1 (2007 à 2009) et du cycle 3 (2012 à 2013) de l'ECMS. La concentratio de 4-(méthylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanol total et libre (NNAL), un métabolite d'une N-nitrosamine spécifique du tabac et des produits du tabac, a également été mesurée dans le cadre du cycle 1 (2007 à 2009) et du cycle 3 (2012 à 2013) de l'ECMS. Il est possible de se procurer les données sur ces substances chimiques du tabac et leurs métabolites auprès des Centres de données de recherche de Statistique Canada.

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11 Sommaire et résultats liés à l'acrylamide

11.1 Acrylamide

L'acrylamide (n^o CAS 79-06-1) est une substance chimique utilisée principalement dans la fabrication de polymères, dont les polyacrylamides qui servent à clarifier l'eau potable et à traiter les effluents des usines de traitement de l'eau et des procédés industriels (ATSDR, 2012). Les polyacrylamides sont également employés comme liants, épaississants ou floculants dans les coulis, les ciments, les préparations pesticides, les cosmétiques, la fabrication d'aliments et la prévention de l'érosion des sols (Environnement Canada et Santé Canada, 2009a). Les polymères à base d'acrylamide sont aussi utilisés dans le traitement des minerais, les produits d'emballage alimentaire et les produits en plastique (Environnement Canada et Santé Canada, 2009a). Au Canada, les polyacrylamides sont utilisés comme coagulants et floculants pour clarifier l'eau potable, dans les terreaux et comme ingrédients non médicinaux dans les produits de santé naturels et pharmaceutiques (Environnement Canada et Santé Canada, 2009b). L'acrylamide peut aussi se former dans certains aliments par la réaction entre des composés naturellement présents, lorsque ces aliments sont transformés ou cuits à température élevée (Santé Canada, 2009a). L'acrylamide se forme le plus souvent dans les aliments d'origine végétale riches en glucides, comme les pommes de terre et les céréales. Les croustilles et les frites présentent les concentrations d'acrylamide les plus élevées, bien que d'autres aliments en contiennent aussi (Santé Canada, 2012).

L'acrylamide peut s'introduire dans l'environnement lors de processus de fabrication et de son utilisation industrielle (ATSDR, 2012). La principale source d'acrylamide dans l'eau potable provient de la libération de monomères résiduels de polyacrylamides servant de clarificateurs dans les procédés de traitement de l'eau potable (ATSDR, 2012). L'acrylamide est également un composé de la fumée de cigarette et peut être rejeté dans l'air intérieur à cause du tabagisme (NTP, 2005; Urban et coll., 2006).

La population générale est principalement exposée à l'acrylamide par l'alimentation (ATSDR, 2012; Environnement Canada et Santé Canada, 2009b). L'inhalation de la fumée du tabac, y compris la fumée secondaire, est également une source majeure d'exposition à l'acrylamide pour la population générale, mais pour certains fumeurs, le tabagisme peut en représenter la principale source (ATSDR, 2012; Environnement Canada et Santé Canada, 2009b; EFSA CONTAM Panel, 2015). L'exposition par des sources autres que les aliments et les cigarettes (p. ex., l'eau potable, l'air et l'utilisation de produits de consommation) est très faible (Environnement Canada et Santé Canada, 2009b). Des études animales indiquent que l'acrylamide est facilement absorbé par les voies orale et pulmonaire, et dans une moindre mesure par contact cutané (ATSDR, 2012). Une fois absorbé, l'acrylamide se répartit dans tout l'organisme et s'accumule dans les globules rouges (ATSDR, 2012). Il est métabolisé par conjugaison avec le glutathion pour former un dérivé d'acide mercapturique de l'acrylamide ou par oxydation pour former un dérivé époxyde, le glycidamide, qui peut également se conjuguer avec le glutathion. L'acrylamide et le glycidamide réagissent tous deux avec l'hémoglobine dans les globules rouges pour former des adduits (ATSDR, 2012). L'acrylamide absorbé et ses métabolites sont rapidement éliminés dans l'urine, principalement sous forme de conjugués d'acide mercapturique de l'acrylamide et du glycidamide (ATSDR, 2012). Les adduits de l'acrylamide et du glycidamide à l'hémoglobine sont considérés comme les marqueurs d'une exposition survenue dans les 120 jours précédant l'analyse (durée de vie moyenne des globules rouges) (ATSDR, 2012).

L'exposition à l'acrylamide entraîne une neurotoxicité chez les humains. L'exposition professionnelle par inhalation à l'acrylamide a été associée à une neuropathie périphérique caractérisée par une faiblesse musculaire et une perte de sensibilité dans les mains et les pieds (Environnement Canada et Santé Canada, 2009b). Des études sur des animaux de laboratoire ont signalé des effets nocifs sur la reproduction et le développement, et montré que l'acrylamide est génotoxique et cancérogène (Environnement Canada et Santé Canada, 2009b; FAO/WHO, 2006). Un examen des études épidémiologiques existantes a révélé qu'il n'existe pas suffisamment de preuves pour établir un lien entre l'exposition à l'acrylamide et la cancérogénicité (CIRC, 1994; Santé Canada, 2008). Cependant, sur la base de résultats d'études sur des animaux de laboratoire, le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé l'acrylamide dans le groupe 2A, à savoir celui des agents probablement cancérogènes pour les humains (CIRC, 1994). De même, compte tenu de données probantes issues d'études animales, le Comité mixte FAO/OMS d'experts des additifs alimentaires a établi que l'ingestion d'acrylamide à partir de certains aliments peut susciter une inquiétude au chapitre de la santé humaine (FAO/WHO, 2006; FAO/WHO, 2011). Une évaluation menée par l'Autorité européenne de sécurité des aliments a d'ailleurs conclu que la présence d'acrylamide dans les aliments est susceptible d'accroître le risque de développer un cancer pour les consommateurs de tout âge (EFSA CONTAM Panel, 2015).

En vertu du Plan de gestion des produits chimiques, le gouvernement du Canada a mené une évaluation scientifique préalable pour déterminer si l'acrylamide pourrait présenter un risque pour la santé humaine ou l'environnement selon les critères détaillés à l'article 64 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]) (Canada, 1999; Environnement et Changement climatique Canada, et Santé Canada, 2009b). Cette évaluation a conclu que l'acrylamide est toxique en vertu de la LCPE (1999), étant donné qu'il constitue un danger pour la santé humaine en raison de son potentiel cancérogène (Environnement Canada et Santé Canada, 2009b). L'acrylamide figure sur la Liste des substances toxiques : annexe 1 de la LCPE (1999). Cette loi permet au gouvernement fédéral de contrôler l'importation, la fabrication, la distribution et l'utilisation de l'acrylamide au Canada (Canada, 1999; Canada, 2011). La stratégie de gestion des risques liés à l'acrylamide de Santé Canada vise la réduction de l'exposition à l'acrylamide d'origine alimentaire (Santé Canada, 2009b). Pour y parvenir, Santé Canada suggère de suivre les recommandations du Guide alimentaire canadien qui limitent la consommation d'aliments riches en glucides et en lipides (p. ex., les croustilles et les frites), en sucre et en sel (Santé Canada, 2009a). La consommation occasionnelle de ces aliments ne devrait toutefois pas constituer une source d'inquiétude en matière de santé. Pour réduire l'exposition à l'acrylamide de source alimentaire, il est également suggéré : de vérifier les températures de l'huile et de cuisson au four; de suivre les directives de cuisson du fabricant; de conserver les pommes de terre à plus de 8 °C; de laver ou faire tremper les pommes de terre coupées dans l'eau avant la friture; et de faire griller le moins possible le pain ou d'autres produits de pâtisserie (Santé Canada, 2009a). Santé Canada analyse régulièrement les données sur les concentrations d'acrylamide dans les aliments vendus au Canada et peut communiquer ses résultats à l'industrie, notamment pour les produits dans lesquels de fortes teneurs en acrylamide ont été relevées. Santé Canada incite l'industrie alimentaire à poursuivre ses efforts de réduction de l'acrylamide dans les aliments transformés (Santé Canada, 2012). Comme les données sur la présence d'acrylamide dans les aliments vendus au Canada ne démontrent pas de tendance à la baisse des teneurs en acrylamide dans les types d'aliments pouvant contribuer dans une mesure appréciable à l'exposition à l'acrylamide de source alimentaire, des efforts d'atténuation soutenus sont donc requis (Santé Canada, 2017). Santé Canada a également modifié le Règlement sur les aliments et drogues pour permettre l'utilisation d'asparaginase dans certains produits alimentaires afin de réduire la formation d'acrylamide pendant la cuisson (Canada, 2012; Santé Canada, 2013).

Étant donné que les polymères à base d'acrylamide servent à traiter l'eau potable, la plupart des provinces canadiennes ont adopté des normes sanitaires sur les additifs qui limitent la quantité d'acrylamide présente dans l'eau potable traitée (NSF International, 2015; NSF International, 2016). Santé Canada a également fixé la concentration maximale d'acrylamide dans les produits formulés renfermant des polyacrylamides qui sont utilisés dans les produits de santé naturels au Canada (Environnement Canada et Santé Canada, 2009a; Santé Canada, 2018b). L'acrylamide figure à titre d'ingrédient interdit sur la Liste critique des ingrédients dont l'utilisation est restreinte ou interdite dans les cosmétiques (communément appelée « Liste critique des ingrédients des cosmétiques » ou tout simplement « Liste critique »). Santé Canada utilise la Liste critique comme outil administratif pour informer les fabricants et autres intervenants que certaines substances, lorsqu'elles sont présentes dans un produit cosmétique, peuvent rendre ce dernier non conforme aux exigences de la Loi sur les aliments et drogues ou du Règlement sur les cosmétiques (Santé Canada, 2018a).

Selon une étude réalisée à Montréal pour évaluer les concentrations d'acrylamide chez 195 adolescents non-fumeurs âgés de 10 à 17 ans, la moyenne géométrique des concentrations des adduits de l'acrylamide et du glycidamide à l'hémoglobine était respectivement de 45,4 pmol/g de globine et de 45,6 pmol/g de globine (Brisson et coll., 2014).

Les concentrations d'acrylamide et de son métabolite, le glycidamide, ont été mesurées sous forme de concentrations d'adduits à l'hémoglobine dans le sang total pour tous les participants âgés de 3 à 79 ans lors du cycle 3 (2012 à 2013), du cycle 4 (2014 à 2015) et du cycle 5 (2016 à 2017) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) Les données de ces cycles sont exprimées en pmol/g d'hémoglobine (Hb). La présence d'une quantité mesurable d'adduits de l'acrylamide et du glycidamide à l'hémoglobine est un indicateur d'une exposition à l'acrylamide, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

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12 Sommaires et résultats liés aux substances perfluoroalkyliques et polyfluoroalkyliques

12.1 Substances perfluoroalkyliques et polyfluoroalkyliques

Les substances perfluoroalkyliques et polyfluoroalkyliques (PFAS) sont des composés organiques persistants de structure apparentée qui possèdent une chaîne alkyle fluorée (carbonée). Les substances perfluoroalkyliques sont caractérisées par la présence d'une chaîne alkyle entièrement fluorée qui possède généralement entre 4 et 14 atomes de carbone. Quant à elles, les substances polyfluoroalkyliques ne sont pas entièrement fluorées et possèdent un atome d'hydrogène ou d'oxygène lié à au moins un atome de carbone de la chaîne alkyle. Neuf substances perfluoroalkyliques ont été mesurées lors du cycle 5 de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) (voir le tableau 12.1.1).

Les PFAS sont des substances chimiques synthétiques ayant une stabilité chimique et thermique élevée, et qui peuvent repousser l'eau et les huiles (Kissa, 2001). Ces caractéristiques en font un choix idéal pour diverses applications industrielles et commerciales (Kissa, 2001). Les PFAS sont utilisées dans les revêtements textiles résistants aux taches, à l'eau et aux huiles, les revêtements de papier hydrophobes et oléophobes, les balais d'essuie-glace, les lubrifiants pour chaînes de vélos, les revêtements de câbles et de fils, et les emballages pharmaceutiques et alimentaires (Kissa, 2001). Elles sont également employées dans les additifs de l'huile moteur, les vernis à ongles, les produits de frisage ou de lissage des cheveux, les revêtements métalliques et les produits de nettoyage des métaux, les mousses ignifuges, les encres, les vernis, la production de polyuréthane et la polymérisation vinylique (Kissa, 2001). Les fluoropolymères produits à partir de sels de PFAS entrent dans la fabrication d'un grand nombre de produits industriels et de consommation, notamment les revêtements de surface pour textiles et tapis, les produits de soins personnels et les revêtements antiadhésifs pour les batteries de cuisine (AINC, 2009; Kissa, 2001; Prevedouros et coll., 2005).

Le PFOS et le PFOA sont les PFAS de loin les plus étudiées et mesurées chez les humains (Dallaire et coll., 2009; Hölzer et coll., 2008; Kato et coll., 2011). Le PFHxS est un autre composé perfluoré mesuré chez les humains, mais il n'a pas fait l'objet d'un examen approfondi comme le PFOS et le PFOA. D'autres PFAS, comme le PFBA, le PFHxA, le PFNA, le PFDA, le PFUnDA et le PFBS, ont été mesurées moins fréquemment dans la population humaine.

L'utilisation mondiale du PFOS et des produits apparentés au PFOS a considérablement diminué depuis 2002 lorsque le plus grand producteur mondial a procédé à un arrêt progressif volontaire de sa production (ITRC, 2017). Par conséquent, le PFHxS, un sous-produit connu de la production de PFOS, a aussi été éliminé progressivement. En 2008, des produits de remplacement du PFOA ont été introduits, ce qui a entraîné son élimination progressive de la production de fluoropolymères (ITRC, 2017). Quant à elles, les substances à base de PFOS pourront être remplacées par de nouveaux composés à base de PFBS qui sont rapidement éliminés de l'organisme avec un potentiel de bioaccumulation et une toxicité relativement faibles. Il reste cependant à savoir si les produits de remplacement des PFAS à longue chaîne seront aussi efficaces que leurs prédécesseurs (Chang et coll., 2008; ITRC, 2017; Newsted et coll., 2008).

Les PFAS n'existent pas à l'état naturel dans l'environnement. Elles y sont rejetées au cours de leur fabrication et leur transport, lors de l'utilisation de produits de consommation ainsi qu'au cours de l'élimination et de la dégradation de PFAS plus volumineuses. C'est ainsi que les PFAS ont été détectées dans plusieurs milieux environnementaux (Houde et coll., 2006).

L'exposition de la population aux PFAS est largement répandue à travers les aliments, l'eau potable, les produits de consommation, la poussière, le sol et l'air (Fromme et coll., 2009; Fromme et coll., 2007; Hölzer et coll., 2008; Kubwabo et coll., 2005). Les PFAS ont été analysées dans le cadre de l'Étude canadienne sur l'alimentation totale actuellement menée par Santé Canada; leurs concentrations dans les aliments vendus au Canada sont faibles et du même ordre de grandeur que celles qui ont été trouvées ailleurs (Santé Canada, 2014; Santé Canada, 2016a; Tittlemier et coll., 2006; Tittlemier et coll., 2007). La contribution de chaque voie et de chaque source d'exposition semble dépendre de l'âge, de la dose et de la substance. En général, l'ingestion d'aliments, l'eau potable et la poussière domestique devraient être les principales voies d'exposition pour les adultes dans la population générale, alors qu'il s'agit plutôt du contact mains-bouche avec des produits de consommation (p. ex., des tapis, des vêtements et des meubles capitonnés) pour les nourrissons, les tout-petits et les enfants (Trudel et coll., 2008).

Les PFAS à plus longue chaîne sont bien absorbées dans l'organisme, difficilement excrétées et peu métabolisées (AINC, 2009; Harada et coll., 2005; Johnson et coll., 1984). Les demi-vies moyennes du PFOS, du PFOA et du PFHxS vont de 3 à 9 ans chez les humains (Olsen et coll., 2007). Par contre, les PFAS à plus courte chaîne sont éliminées beaucoup plus rapidement; d'ailleurs, la demi-vie du PFBA est de 72 à 81 heures (ATSDR, 2015). Chez les humains, le PFOS et le PFOA sont présents dans le sérum, le plasma, les reins et le foie (Butenhoff et coll., 2006; Fromme et coll., 2009; Kärrman et coll., 2010). Les PFAS ont également été mesurées dans le lait maternel et le sang de cordon ombilical (Kärrman et coll., 2010; Monroy et coll., 2008). Les PFAS présentent une forte affinité avec la fraction protéique du sang et ne s'accumulent généralement pas dans les lipides (Kärrman et coll., 2010; Martin et coll., 2004). Les concentrations sériques des PFAS, en particulier du PFOA et du PFOS, peuvent représenter une exposition cumulative sur plusieurs années (CDC, 2009). Bien que le PFOA et le PFOS soient leurs propres biomarqueurs d'exposition, des études animales ont indiqué que leur présence dans le sérum pouvait également découler d'une exposition à d'autres PFAS et à leurs métabolites (ATSDR, 2015). Le PFOA et le PFOS absorbés sont finalement excrétés dans l'urine (ATSDR, 2015).

La principale préoccupation liée aux PFAS vient de leur persistance dans l'environnement et le corps humain (Olsen et coll., 2007). Des études sur l'exposition professionnelle et d'autres de populations exposées à de l'eau potable contaminée ont examiné les liens possibles entre l'exposition aux PFAS et les effets nocifs chez les humains (ATSDR, 2015). Bien qu'aucun lien définitif n'ait pu être établi, des rapports sur les enfants et les nouveau-nés semblent indiquer l'existence d'un lien entre la présence de PFAS dans le sérum et des effets sur la thyroïde (Lopez-Espinosa et coll., 2012; Wang et coll., 2014). Un examen récent a également signalé l'existence d'une association positive entre l'exposition maternelle ou celle d'adolescents de sexe masculin à certains PFAS et les taux de thyréostimuline, malgré l'hétérogénéité des études (Ballesteros et coll., 2017). Chez plusieurs espèces animales, le foie est l'organe cible de la toxicité des PFAS, quelle que soit la voie d'exposition (ATSDR, 2015; EPA, 2002; Santé Canada, 2006). Le PFOA a été associé à une incidence accrue du nombre de tumeurs lors d'essais biologiques sur des rongeurs. Après avoir désigné le PFOA et d'autres PFAS comme substances prioritaires, le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé le PFOA dans le groupe 2B, à savoir celui des agents peut-être cancérogènes pour les humains, compte tenu de données probantes limitées chez les humains montrant une association positive avec les cancers des testicules et du rein (CIRC, 2017).

En 2006, Environnement Canada et Santé Canada ont conclu que le PFOS n'était pas préoccupant pour la santé humaine aux niveaux d'exposition actuels (Santé Canada, 2006). Le PFOS et ses sels ont cependant été déclarés toxiques pour l'environnement et sa diversité biologique, et le PFOS a été ajouté à la Liste des substances toxiques : annexe 1 de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) (LCPE [1999]) (Canada, 1999; Environnement Canada, 2006). En 2009, le PFOS et ses sels ont été ajoutés à la Liste de quasi-élimination en vertu de la LCPE (1999) (Canada, 2009). En 2016, le PFOS a également été ajouté au Règlement sur certaines substances toxiques interdites qui interdit la plupart des utilisations du PFOS, à l'exception de certaines bien particulières (Santé Canada, 2016c). En vertu de la Convention sur la pollution atmosphérique transfrontière à longue distance et de la Convention de Stockholm sur les polluants organiques persistants sous l'Organisation des Nations Unies, le Canada s'efforce de réduire la production mondiale de PFOS (Santé Canada, 2016c).

En 2012, Environnement Canada et Santé Canada ont publié des évaluations préalables sur le PFOA et des acides perfluorocarboxyliques à longue chaîne (y compris le PFNA, le PFDA et le PFUnDA) ainsi que de leurs sels et précurseurs (Environnement Canada, 2012; Environnement Canada et Santé Canada, 2012b). Ces évaluations ont conclu que ces substances représentent une préoccupation d'ordre écologique, mais que le PFOA, ses sels et ses précurseurs ne sont pas préoccupants pour la santé humaine (Environnement Canada, 2012; Environnement Canada et Santé Canada, 2012b). Comme l'évaluation des risques que représentent les acides perfluorocarboxyliques à longue chaîne, leurs sels et leurs précurseurs pour la santé humaine n'a pas été jugée hautement prioritaire, aucune évaluation de leurs effets sur la santé humaine n'a été réalisée. Sur la base des évaluations, le PFOA et les acides perfluorocarboxyliques à longue chaîne ainsi que leurs sels et leurs précurseurs ont été ajoutés à la Liste des substances toxiques : annexe 1 de la LCPE (1999) (Canada, 2012a).

Santé Canada et le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable ont également élaboré conjointement des recommandations pour la qualité de l'eau potable au Canada qui fixent les concentrations maximales acceptables de PFOS et de PFOA dans l'eau potable (Santé Canada, 2018a; Santé Canada, 2018b). Ces deux recommandations ont été élaborées en fonction des effets hépatiques observés chez des animaux de laboratoire et sont considérées comme offrant une protection contre les effets cancérogènes et non cancérogènes. Santé Canada a également élaboré des valeurs préliminaires dans l'eau potable pour d'autres PFAS, notamment le PFBA, le PFHxA, le PFNA, le PFBS et le PFHxS (Santé Canada, 2018c).

Le gouvernement du Canada a mis en œuvre plusieurs mesures de gestion des risques pour les acides perfluorocarboxyliques et leurs précurseurs. Ces mesures comprennent des règlements interdisant la fabrication, l'utilisation, la vente, l'offre de vente et l'importation de quatre substances à base de télomères fluorés qui sont des précurseurs des acides carboxyliques perfluorés à longue chaîne, sauf si elles sont présentes dans certains articles fabriqués (Canada, 2010; Environnement Canada et Santé Canada, 2012a). Une entente sur la performance environnementale d'une durée de cinq ans établie en 2010 a permis aux sociétés participantes de respecter leurs engagements visant à éliminer les résidus de PFOA, les acides perfluorocarboxyliques à longue chaîne et leurs précurseurs dans leurs produits (Santé Canada, 2016b). Les acides perfluorocarboxyliques à longue chaîne, le PFOA, le PFOS, leurs sels et leurs précurseurs sont maintenant réglementés en vertu du Règlement sur certaines substances toxiques interdites (2012) (Canada, 2012b).

À l'échelle mondiale, une initiative est mise en œuvre pour réduire les émissions de PFOA et la teneur en PFOA des produits. En 2006, l'Environmental Protection Agency (EPA) des États-Unis et huit sociétés majeures de l'industrie ont lancé le 2010/15 PFOA Stewardship Program. Dans le cadre de ce programme sur base volontaire, plusieurs sociétés ont quitté l'industrie des PFAS, alors que d'autres ont cessé de produire et d'importer des PFAS à longue chaîne pour les remplacer par d'autres substances chimiques (EPA, 2018a; EPA, 2018c). L'EPA a récemment publié des évaluations préalables sur la toxicité des substances chimiques utilisant la technologie dite GenX et le PFBS, qui font partie de la grande famille des PFAS (EPA, 2018b). L'entente sur la performance environnementale de 2010 du Canada est conforme aux cibles et aux engagements de l'industrie américaine (Environnement Canada, 2010). L'Union européenne et le gouvernement australien ont adopté des politiques similaires dans lesquelles les PFAS sont interdites ou font l'objet d'autres essais visant à en évaluer la toxicité.

Plusieurs études de biosurveillance humaine au Canada ont mesuré la concentration de PFAS dans le sérum et le plasma (Alberta Health and Wellness, 2008; Fisher et coll., 2016; Hamm et coll., 2010; Kubwabo et coll., 2004; Monroy et coll., 2008; Tittlemier et coll., 2004; Turgeon O'Brien et coll., 2012). En 2002, des échantillons de sérum prélevés auprès de 56 personnes à Ottawa (Ontario) et à Gatineau (Québec) ont été analysés pour en déterminer la concentration en PFOA et en PFOS. Les concentrations moyennes de PFOA et de PFOS étaient respectivement de 3,4 µg/L et de 28,8 µg/L (Kubwabo et coll., 2004). En 2004, la moyenne géométrique de la concentration plasmatique de PFOS mesurée dans des échantillons prélevés auprès de 883 Inuits du Nunavik vivant dans l'Arctique canadien était de 18,68 μg/L (Dallaire et coll., 2009). Les concentrations de PFAS ont été mesurées chez 86 enfants inuits âgés de 11 mois à 4,5 ans ayant fréquenté des garderies au Nunavik entre 2006 et 2008 (Turgeon O'Brien et coll., 2012). Les moyennes géométriques des concentrations plasmatiques de PFOA, de PFHxS et de PFOS étaient respectivement de 1,62 µg/L, de 0,33 µg/L et de 3,37 µg/L. L'Étude mère-enfant sur les composés chimiques de l'environnement (étude MIREC) est une étude prospective de biosurveillance menée à l'échelle nationale de 2008 à 2011 auprès de femmes enceintes âgées de 18 ans et plus provenant de 10 villes canadiennes (Arbuckle et coll., 2013). Dans l'étude MIREC portant sur 1 940 participantes, les moyennes géométriques (valeurs correspondant au 95e centile) des concentrations plasmatiques de PFOA, de PFHxS et de PFOS étaient respectivement de 1,65 µg/L (4,1 µg/L), de 1,03 µg/L (4,3 µg/L) et de 4,56 µg/L (11 µg/L) (Fisher et coll., 2016).

Les concentrations de PFOS, de PFOA et de PFHxS dans le plasma ont été mesurées pour les participants âgés de 20 à 79 ans lors du cycle 1 (2007 à 2009), pour ceux âgés de 12 à 79 ans lors du cycle 2 (2009 à 2011) et pour ceux âgés de 3 à 79 ans lors du cycle 5 (2016 à 2017) de l'ECMS. Les concentrations de PFBA, de PFHxA, de PFBS, de PFNA, de PFDA et de PFUnDA dans le plasma ont été mesurées pour les participants âgés de 12 à 79 ans lors du cycle 2 (2009 à 2011) et pour ceux âgés de 3 à 79 ans lors du cycle 5 (2016 à 2017) de l'ECMS. Les données de ces cycles pour les PFAS sont exprimées en µg/L dans le plasma (tableaux 12.1.2 à 12.1.19). La présence d'une quantité mesurable de PFAS dans le plasma est un indicateur d'une exposition à ces substances, mais elle n'entraîne pas nécessairement d'effets nocifs.

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