MenW au Canada montre un remplacement clonal potentiel

Cinq cas étaient causés par des souches exprimant l’antigène de sérotype 2a avec le génotype de l’antigène PorA de P1.5,2,36-2 et identifié par typage génomique multilocus comme ST-11, un membre du complexe clonal ST-11. Une autre souche MenW de sérotype 2a avec le génotype de l’antigène PorA de P1.5,2,36-2 a été identifiée comme ST-10826, une variante à un seul locus de ST-11, et par conséquent, également membre du complexe clonal ST-11. Ces six cas sont tous survenus depuis mai 2014, chez des adultes. Quatre cas concernaient des sujets de sexe masculin. Parmi les données probantes de la nature clonale des six isolats W:2a:P1.2,^{Note de bas de page 5} ST-11, citons l’absence de la mutation du gène fumC qui les a caractérisés comme ET-37 et non ET-15. Aucun des sujets n’a indiqué avoir effectué le pèlerinage hajj.

Six isolats de MenW appartenaient au complexe clonal ST-22 et se sont présentés sous la forme de quatre ST différents (deux de chacun des complexes ST-22 et ST-184; et un de chacun des complexes ST-8230 et ST-8974). En outre, ces six isolats de MenW étaient également hétérogènes pour ce qui est de leurs formules antigéniques et du génotype de l’antigène PorA (tableau 1). Cinq isolats de MenW sur six (83 %) appartenant au complexe clonal ST-22 sont survenus avant 2012. La moitié d’entre eux concernaient de jeunes enfants. L’isolat restant de MenW a été identifié par typage comme ST-3705, un membre du complexe clonal ST-167 couramment associé au à l’infection MenY, d’après le site Web de typage génomique multilocus Neisseria.org ^{Note de bas de page 12}.

Discussion

Ce rapport de surveillance en laboratoire a mis en évidence l’émergence ou la réémergence de la souche MenW exprimant l’antigène de sérotype 2a et les antigènes du sous-type sérologique de P1.2 ou P1.5,2 avec le génotype PorA de P1.5,2,36-2 et appartenant au complexe clonal ST-11. Ce clone semble avoir émergé et remplacé le clone MenW traditionnel de W:NT:P1.6 qui appartenait au complexe clonal ST-22 depuis mai 2014 (données non publiées par les auteurs). La souche MenW ST-11 2a:P1.5,2 a été identifiée pour la première fois au Canada en 1970 par génotypage et phénotypage ^{Note de bas de page 13}. Avant le printemps 2000, la souche MenW ST-11 n’a causé que des maladies sporadiques. Toutefois, la première grande éclosion de la souche MenW (plus de 400 cas dans 16 pays) due au complexe clonal ST-11 a été signalée chez les pèlerins du hajj (pèlerinage de la Mecque) en 2000 ^{Note de bas de page 13Note de bas de page 14}. Les cas sporadiques qui se sont déclarés par la suite ont été attribués au retour des pèlerins du hajj, qui ont probablement transmis l’infection à leurs contacts étroits, comme cela a été signalé en Europe ^{Note de bas de page 15}. Ce clone s’est ensuite propagé en Afrique subsaharienne ^{Note de bas de page 16} et en Amérique du Sud ^{Note de bas de page 17Note de bas de page 18}. Toutefois, depuis 2010, plusieurs pays font état d’une augmentation des cas de MI dus à la souche MenW ST-11 ^{Note de bas de page 19Note de bas de page 20Note de bas de page 21Note de bas de page 22}. Une présentation clinique inhabituelle de la MI MenW due à ce clone a été signalée, et la possibilité d’une transmission locale endémique a également été suggérée ^{Note de bas de page 23Note de bas de page 24}. La découverte de six cas de MenW associés au complexe clonal ST-11 en Ontario depuis mai 2014 était inhabituelle, en particulier du fait qu’aucune des personnes concernées n’a indiqué avoir effectué le pèlerinage du hajj, ni avoir été exposée à une personne en revenant.

La plupart (10 sur 13) des cas de MenW en Ontario sont survenus chez les adultes, en particulier chez des personnes âgées. Si l’ensemble des cas de ST-11 sont survenus chez des adultes, les cas de ST-22 concernaient soit de très jeunes enfants, soit des adultes (tableau 1). Ces résultats contrastaient avec ceux de l’Amérique du Sud, où la plupart des cas de MenW:2a ST-11 concernaient de jeunes enfants. Par exemple, en Argentine, 63 % des cas de MenW:2a ST-11 sont survenus chez des enfants de moins de neuf ans ^{Note de bas de page 18}; au Chili, 47 % des cas concernaient des enfants de moins cinq ans ^{Note de bas de page 25}. Enfin, au Brésil, l’âge moyen des patients était de 15 ans ^{Note de bas de page 26}. En Angleterre et au Pays de Galles, l’augmentation des cas dus à la souche MenW ST-11 a été constatée dans tous les groupes d’âge ^{Note de bas de page 24Note de bas de page 27}. Seuls six cas ayant été signalés en Ontario, il est trop tôt pour conclure à une signification épidémiologique de cette catégorie d’âge.

La souche N. meningitidis ST-11 est un clone hypervirulent susceptible de provoquer une épidémie. Le méningocoque ST‑11 a été cité pour la première fois comme étant à l’origine d’une épidémie dans les années 1960 dans l’armée des États-Unis ^{Note de bas de page 28Note de bas de page 29}. Le méningocoque ST-11 peut être décelé dans des souches comportant des antigènes de sérogroupe B, C, W et Y ^{Note de bas de page 30}. Au Canada, l’événement de MI le plus significatif était dû à une souche MenC ST-11 identifiée par typage comme ET-15, une variante génétique au sein du complexe clonal ST-11 de N. meningitidis ^{Note de bas de page 31}. Ce clone, apparu pour la première fois dans la province de l’Ontario en 1986 ^{Note de bas de page 31}, a causé une éclosion localisée en janvier 1989. En 1990, il s’était propagé dans toute la province. Ce clone a également été responsable de l’augmentation des cas de MenC aux États-Unis, causant plusieurs éclosions distinctes de la propagation aux autres provinces canadiennes ^{Note de bas de page 32}. La propagation à l’échelle mondiale de ce clone ET-15, qui a provoqué des éclosions dans de nombreux pays, a été décrite ^{Note de bas de page 33}. Bien que des cas sporadiques de MenB ET-15 aient été observés au Canada (probablement par remplacement de la capsule), ces souches n’ont pas pu s’établir suffisamment pour causer une maladie soutenue au Canada ^{Note de bas de page 34}. La souche MenY ST-11 n’a pas été observée au Canada (observation non publiée des auteurs). Bien que d’autres sources aient évoqué la relation potentielle entre la souche MenC ST-11 et la souche MenW ST-11 par remplacement de la capsule ^{Note de bas de page 13}, la découverte d’isolats sporadiques de MenW (et/ou MenC) ST-11 dès 1970 n’a pas permis de déterminer si ce remplacement de capsule avait réellement eu lieu.

La présentation clinique inhabituelle potentielle due à la souche MenW ST-11 signalée par d’autres sources ^{Note de bas de page 23}, ainsi que la possible propagation endémique ^{Note de bas de page 24} sans lien direct ou indirect avec un voyage (exposition à des voyageurs) et le groupe d’âge des cas signalés en Ontario doivent alerter les cliniciens et les inciter à rester vigilants et à envisager un diagnostic de MI dans tous les groupes d’âge. Ce bref rapport de surveillance permet d’informer la communauté clinique et le monde de la santé publique de la possible émergence d’une souche MenW ST-11 en Ontario, qui doit être surveillée.

Remerciements

Nous tenons à remercier Dennis Law, Jianwei Zhou et Saul Deng pour leur aide dans l’analyse des souches en laboratoire, ainsi que le service de base de l’ADN du LNM pour son aide dans le séquençage nucléotidique. Nous remercions également Deirdre Soares et le personnel de la section Reference Identification Section du laboratoire de Santé publique Ontario.

Conflit d’intérêts

Aucun.

Financement

Cette publication s’est appuyée sur le site Web de typage génomique multilocus Neisseria développé par Keith Jolley et hébergé par l’Université d’Oxford (Jolley & Maiden 2010, BMC Bioinformatics, 11:595). Le développement de ce site a été financé par Wellcome Trust et l’Union européenne.