Virus Ebola : Fiche technique : Agents pathogènes infectieux

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Partie I: Agent infectieux

Nom
Les ebolavirus

Type d'agent :
Virus

Taxonomie

Famille
Filoviridae

Genre
Ebolavirus

Espèces
Ebolavirus Bundibugyo, ebolavirus Reston, ebolavirus Soudan, ebolavirus Taï Forest, ebolavirus Zaïre et ebolavirus Bombali

Synonyme ou référence croisée
Aussi connu sous les noms de fièvre hémorragique africaine, fièvre hémorragique Ebola (EFH, Ebola FH, Ebola), fièvre hémorragique à filovirus, virus Ebola (EBOV), virus Zaïre (EBOV). virus Soudan (SUDV), virus Ebola de la Côte d'Ivoire (ICEBOV), virus Taï Forest (TAFV), virus Ebola Reston (REBOV, EBO-R, virus Reston, RESTV), virus Bundibugyo (BDBV), virus Bombali (BOMV) et maladie à virus Ebola (MVE).Note de bas de page 1Note de bas de page 2Note de bas de page 3Note de bas de page 4Note de bas de page 5

Caractéristiques

Brève description

Le virus Ebola a été découvert en 1976 et fait partie de la famille des Filoviridae. Six espèces d'ebolavirus ont été identifiées à ce jour, à savoir l'ebolavirus Zaïre, qui a été identifié pour la première fois en 1976 et qui est le plus virulent, l'ebolavirus Soudan, l'ebolavirus Taï Forest (anciennement appelé le virus Ebola de la Côte d'Ivoire), l'ebolavirus Reston, qui provient des Philippines, l'ebolavirus Bundibugyo, découvert en 2008; et l'ebolavirus Bombali, le plus récemment découvert en 2018, dont la capacité à causer la maladie est actuellement inconnue.Note de bas de page 1Note de bas de page 2Note de bas de page 3Note de bas de page 5Note de bas de page 6Note de bas de page 7Note de bas de page 8 Les ebolavirus sont un virus filamenteux allongé, dont la longueur peut varier entre 800 et 1000 nm, et qui peut atteindre jusqu'à 14 000 nm (grâce à la concatémérisation) avec un diamètre uniforme de 80 nm.Note de bas de page 2Note de bas de page 6Note de bas de page 9Note de bas de page 10 Il contient une nucléocapside hélicoïdale (avec un axe central), de 20 à 30 nm de diamètre, et est enveloppé par une capside hélicoïdale, de 40 à 50 nm de diamètre, avec des stries transversales de 5 nm.Note de bas de page 2Note de bas de page 5Note de bas de page 9Note de bas de page 10Note de bas de page 11 Le fragment viral pléomorphe peut prendre plusieurs formes distinctes (p. ex., en forme de « 6 », de « U » ou de cercle) et il est contenu dans une membrane lipidique. Note de bas de page 2Note de bas de page 6 Chaque virion contient un brin unique d'ARN génomique viral non segmenté de sens négatif d'environ 19 kb de longueur.Note de bas de page 6Note de bas de page 12Note de bas de page 13 La surface du virion est recouverte de glycoprotéines de 10 nm de long, qui sont ancrées à la membrane.Note de bas de page 13

Propriétés

Les ebolavirus présentent un large tropisme cellulaire, avec plusieurs types de cellules soutenant la réplication virale, notamment les monocytes, les macrophages, les cellules dendritiques, les cellules endothéliales, les fibroblastes, les hépatocytes et les cellules corticales surrénales. Note de bas de page 14 Le cycle de vie du virus est initié dès l'entrée du virus dans la cellule par micropinocytose qui utilise l'interaction de la protéine d'enveloppe GP avec les déterminants de la surface cellulaire.Note de bas de page 15 Le génome viral est libéré dans le cytoplasme de la cellule hôte où commence la réplication du virus. La protéine L, qui contient le domaine de l'ARN polymérase ARN-dépendante (RdRp), ainsi que le NP, le VP35 et le VP30, sont nécessaires à la réplication. L'assemblage de virion suit avec la formation de nucléocapsides qui sont libérées de la membrane plasmique de la cellule hôte par bourgeonnement. Les ebolavirus sont capables d'échapper au système immunitaire, ce qui les rendent hautement infectieux. Les protéines structurelles des ebolavirus VP24 et VP35 jouent un rôle dans l'évasion immunitaire en neutralisant la réponse de l'interféron de type I.Note de bas de page 16 La sGP est libérée à des niveaux élevés pendant la maladie et agit comme leurre pour inhiber la réponse humorale protectrice en se liant aux anticorps neutralisants du virus Ebola.

Partie II : Identification des risques

Pathogénicité et toxicité

Les virions des ebolavirus pénètrent dans les cellules hôtes par endocytose et la réplication se produit dans le cytoplasme. Lors de l'infection, le virus affecte le système de coagulation sanguine et de défense immunitaire de l'hôte et entraîne une immunosuppression sévère.Note de bas de page 11Note de bas de page 17 Les premiers signes d'infection sont non spécifiques et ressemblent à ceux de la grippe. Ils peuvent comprendre l'apparition soudaine de fièvre, d'asthénie, de diarrhée, de céphalée, de myalgie, d'arthralgie, de vomissements et de douleurs abdominales.Note de bas de page 18Note de bas de page 19 Les premiers symptômes moins courants sont l'injection conjonctivale, des maux de gorge, des éruptions cutanées et des saignements. Il peut y avoir apparition de chocs, d'œdèmes cérébraux, de troubles de coagulation et d'infection bactérienne secondaire plus tard dans l'infection.Note de bas de page 9 Les symptômes hémorragiques peuvent commencer 4 à 5 jours après le début de l'infection, notamment une conjonctivite hémorragique, une pharyngite, un saignement des gencives, des ulcérations de la bouche ou des lèvres, une hématémèse, un mélæna, une hématurie, une épistaxis et des saignements vaginaux.Note de bas de page 20 Des lésions hépatocellulaires, une dépression médullaire (comme la thrombocytopénie et la leucopénie), une élévation des transaminases sériques et une protéinurie peuvent également se produire. Les personnes en phase terminale présentent généralement une obnubilation, une anurie, un choc, une tachypnée, une normothermie allant à une hypothermie, des arthralgies et des maladies oculaires.Note de bas de page 21 La diathèse hémorragique est souvent accompagnée de lésions hépatiques et d'insuffisance rénale, d'une atteinte du système nerveux central et d'un choc terminal avec défaillance de plusieurs organes.Note de bas de page 1Note de bas de page 2 Le contact avec le virus peut également entraîner des symptômes comme une maladie virale aiguë grave, un malaise et une éruption maculopapuleuse. Les femmes enceintes avortent habituellement leur fœtus et présentent des saignements abondants.Note de bas de page 2Note de bas de page 22 Les taux de mortalité varient entre 50 et 100 %, la plupart des décès étant dus à un choc hypovolémique et à une défaillance multi systémique des organes.Note de bas de page 23 La durée de la maladie dépend de la gravité de la maladie, mais le rétablissement survient habituellement après quatre semaines.Note de bas de page 16

La pathogénicité entre les ebolavirus ne diffère pas beaucoup en ce sens qu'elles ont toutes été associées à des éclosions de fièvre hémorragique chez l'humain (à l'exception du virus Reston) et les primates non humains. Le virus Ebola et le virus Soudan sont particulièrement reconnus pour leur virulence avec un taux de létalité allant jusqu'à 90 %.Note de bas de page 24 Une virulence moindre a été notée avec le virus Taï Forest ainsi que le virus Bundibugyo, plus récemment découvert, qui a causé une seule éclosion en Ouganda.Note de bas de page 7Note de bas de page 8 Le virus Bundibugyo était aussi impliqué dans l'éclosion à Isiro, en République démocratique du Congo, en 2012. Le virus Reston a été isolé chez des singes cynomolgus des Philippines en 1989 et est moins pathogène chez les primates non humains. Le virus Reston semble être non pathogène chez l'humain, les effets sanitaires rapportés se limitant à des preuves sérologiques d'exposition identifiées chez 4 manipulateurs d'animaux travaillant avec des primates non humains infectés.Note de bas de page 25 Sept éclosions du SUDV ont été signalées entre 1976 et 2012, comprenant 778 cas.Note de bas de page 26

La plus importante éclosion de maladie à virus Ebola a débuté en Guinée en décembre 2013.Note de bas de page 19 Cette éclosion a été marquée par une présentation clinique gastro-intestinale, bien que les symptômes les plus courants de la maladie soient la fièvre accompagnée d'anorexie, d'asthénie et d'éruptions maculopapuleuses cinq à sept jours après le début de la maladie.Note de bas de page 19 Le taux de létalité pendant cette éclosion est estimé à environ 50 %.Note de bas de page 19

Facteurs prédisposants

Les facteurs de risque du virus Soudan comprennent l'interaction avec des patients gravement malades ou des patients décédés qui ont été infectés par les ebolavirus.Note de bas de page 27Note de bas de page 28Note de bas de page 29 La transmission nosocomiale chez les patients et le personnel est une source majeure de propagation épidémique.Note de bas de page 27Note de bas de page 29 Une enquête sérologique sur des travailleurs de la santé suggère que la séropositivité peut être associée à des postes offrant moins de formation professionnelle et d'accès aux équipements de protection individuelle (EPI).Note de bas de page 30 Des études sérologiques comparatives des communautés d'exploitation aurifère de l'ouest de l'Ouganda et des communautés non minières du centre de l'Ouganda ont identifié l'exploitation minière, le sexe masculin, la fréquentation des mines, le nettoyage des cadavres et le contact avec des cas présumés de filovirus comme facteurs de risque de séropositivité aux filovirus.Note de bas de page 31 Les mineurs présentent un risque accru d'exposition aux filovirus, probablement en raison du risque accru d'exposition aux chauves-souris, un hôte réservoir présumé.

Transmissibilité

Transmissible par contact avec du sang, des liquides organiques ou des organes infectés. Les ebolavirus ont été isolés du sperme 61 à 82 jours après le début de la maladie, et on pense que la transmission par le sperme est possible.Note de bas de page 1Note de bas de page 2Note de bas de page 32Note de bas de page 33

Lors d'une éclosion, on suppose que le premier patient est infecté à la suite d'un contact avec un animal infecté.Note de bas de page 33 La transmission de personne à personne se produit par contact personnel étroit avec une personne infectée ou ses fluides corporels au cours des derniers stades de l'infection ou après le décès.Note de bas de page 1Note de bas de page 2Note de bas de page 34Note de bas de page 35 Les principales voies d'infection comprennent l'injection, les membranes muqueuses et les lésions cutanées.Note de bas de page 19 Les infections nosocomiales peuvent survenir par contact direct avec des liquides organiques infectés, par exemple en raison de la réutilisation de seringues, d'aiguilles ou d'autres équipements médicaux contaminés par ces liquides.Note de bas de page 1Note de bas de page 2 Les humains peuvent être infectés en manipulant des primates non humains malades ou morts et sont également à risque lorsqu'ils manipulent les corps de personnes décédées en préparation de funérailles.Note de bas de page 2Note de bas de page 11Note de bas de page 36 Le cas index de l'éclosion qui a débuté en Guinée en décembre 2013 résulterait de la consommation de viande de brousse infectée.Note de bas de page 19

En laboratoire, des primates non humains exposés au virus Ebola aérosolisé de porcs ont été infectés; cependant, la transmission par voie aérienne n'a pas été démontrée entre primates non humains.Note de bas de page 1Note de bas de page 11Note de bas de page 21Note de bas de page 37Note de bas de page 38 Des excrétions virales ont été observées dans des sécrétions nasopharyngées et des écouvillons rectaux de porcs à la suite d'une inoculation expérimentale.Note de bas de page 39Note de bas de page 40 Des études sur les infections intranasales chez les cobayes suggèrent que la transmission par contact direct avec des matières infectieuses, y compris celles transportées dans des aérosols sur de courtes distances, est plus infectieuse que l'infection systémique.Note de bas de page 41

Épidémiologie

Le virus se présente principalement dans les zones entourant les forêts tropicales humides en Afrique équatorialeNote de bas de page 11 à l'exception du virus Reston, qui est documentée comme étant originaire des Philippines.Note de bas de page 8 Aucune prédisposition à l'infection n'a été identifiée chez les personnes infectées.

La plus importante éclosion du virus Ebola enregistrée à ce jour a commencé en décembre 2013, avec des premiers cas signalés en Guinée, puis des cas additionnels identifiés dans les régions avoisinantes (Libéria, Sierra Leone, Nigéria). Une nouvelle souche du virus Ebola a été identifiée comme l'agent responsable de l'éclosion192234Note de bas de page 42 et a entraîné plus de 10 000 décès et plus de 20 000 cas soupçonnés, probables et confirmés.Note de bas de page 43

Une éclosion du virus Bundibugyo a commencé dans la région de Bikoro, dans la province d'Equateur, en République démocratique du Congo, en mai 2018 avec des cas confirmés atteignant 38 à la mi-juin 2018.Note de bas de page 44Note de bas de page 45

Sept éclosions du virus Soudan ont été signalées au Soudan du Sud et en Ouganda entre 1976 et 2012, pour un total de 778 cas.Note de bas de page 26 Une récente éclosion du virus Soudan a été déclarée en Ouganda le 20 septembre 2022.Note de bas de page 46 Selon le ministère ougandais de la santé, en date du 23 octobre 2022, il y avait 75 cas confirmés cumulés.

Distribution des hôtes

Hôtes naturels

Les humains, diverses espèces de singes, les chimpanzés, les gorilles, les babouins et les céphalophes sont des hôtes animaux naturels du virus Ebola.Note de bas de page 1Note de bas de page 2Note de bas de page 6Note de bas de page 34Note de bas de page 39Note de bas de page 40Note de bas de page 47Note de bas de page 48Note de bas de page 49Note de bas de page 50Note de bas de page 51Note de bas de page 52Note de bas de page 53 Des preuves sérologiques de marqueurs d'immunité contre le virus Ebola dans le sérum prélevé sur des chiens domestiques suggèrent qu'une infection asymptomatique est plausible, probablement après une exposition à des humains ou à des charognes animales infectées.Note de bas de page 54Note de bas de page 55 Le génome du virus Ebola a été découvert chez deux espèces de rongeurs et une espèce de musaraigne vivant dans les zones limitrophes de la forêt, ce qui soulève la possibilité que ces animaux puissent être des hôtes intermédiaires.Note de bas de page 56

Autres hôtes

Des études expérimentales du virus ont été réalisées sur des modèles de souris, de porc, de cochon d'Inde et de hamster, suggère que le virus Ebola de type sauvage a une pathogénicité limitée dans ces modèles.Note de bas de page 57Note de bas de page 58

Dose infectieuse

Bien que la transmission par aérosol des ebolavirus ne soit pas considérée comme un mode primaire d'infection, les fièvres hémorragiques virales ont une dose infectieuse déterminée expérimentalement de 1 à 10 organismes par aérosol chez les primates non humains.Note de bas de page 59 La dose infectieuse spécifique pour les ebolavirus est inconnue; cependant, les singes rhésus exposés par aérosols dans un contexte contrôlé deviennent malades avec des doses inhalées de 2,6 log10 PFU de particules d'ebolavirus dont le diamètre varie de 0,8 à 1,2 µm.Note de bas de page 60

Période d'incubation

Période de 2 à 21 jours, mais elle est normalement de 4 à 10 jours. Note de bas de page 1Note de bas de page 19Note de bas de page 21Note de bas de page 23

Partie III : Dissémination

Réservoir

Le réservoir naturel des ebolavirus est inconnu, mais certaines espèces de chauves-souris sont considérées comme un réservoir naturel possible en raison de la présence d'anticorps sériques et d'ARN viral.Note de bas de page 2Note de bas de page 19Note de bas de page 61Note de bas de page 62Note de bas de page 63Note de bas de page 64Note de bas de page 65 Des preuves sérologiques d'infection par les ebolavirus (détection d'anticorps aux ebolavirus, y compris le virus Ebola et/ou Reston) ont été signalées chez des chauves-souris frugivores dans des régions boisées près du Ghana et du Gabon, avec une fréquence réduite d'isolement des chauves-souris recueillies en Chine continentale et au Bangladesh.Note de bas de page 62Note de bas de page 63Note de bas de page 64Note de bas de page 65 Des anticorps au virus ont été trouvés dans le sérum de cochons d'Inde domestiques et de rongeurs sauvages, sans lien avec la transmission humaine.Note de bas de page 56Note de bas de page 66

Zoonose/zoonose inverse

Une zoonose entre les animaux et les humains est soupçonnée.Note de bas de page 2Note de bas de page 19Note de bas de page 34Note de bas de page 62

Vecteurs

Inconnu.

Partie IV : Stabilité et viabilité

Sensibilité aux drogues

Au Canada, les vaccins ou les traitements approuvés ne sont disponibles que pour la prévention ou la prophylaxie post-exposition au virus Ebola. Le vaccin ERVEBO (rVSV-ZEBOV) est la principale mesure préventiveNote de bas de page 67, tandis que les mesures post-exposition comprennent les traitements à base d'anticorps monoclonaux Ansuvimab (Ebanga) et l'atoltivimab+maftivimab+odesivimab (Inmazeb).Note de bas de page 68 Les symptômes de la maladie peuvent être traités par l'administration de liquides par voie intraveineuse intraveineux et l'équilibrage des électrolytes, le maintien de l'état d'oxygène et de la pression artérielle, le remplacement du sang perdu et des facteurs de coagulation, et le traitement d'autres infections, si elles surviennent.Note de bas de page 69

Les vaccins recombinants à base de virus de la stomatite vésiculaire (VSV) ont démontré leur efficacité dans les modèles de primates non humains, à la fois comme vaccins préventifs uniques et comme traitements post-exposition.Note de bas de page 70 Le VSV-EBOV est un vaccin expérimental développé au Canada qui contient une glycoprotéine du virus Ebola plutôt qu'une glycoprotéine du VSV. Le vaccin a fait l'objet d'essais cliniques au Canada et aux États-Unis.

Des vaccins candidats pour le virus Soudan sont en cours de développement. Plusieurs types sont en cours d'essai, notamment un vaccin à ADN, des vaccins à vecteur hétérologue et un vaccin à vecteur recombinant défectueux pour la réplication.Note de bas de page 67Note de bas de page 71Note de bas de page 72Note de bas de page 73Note de bas de page 74Note de bas de page 75 Tous les vaccins codent pour des glycoprotéines (GP) de diverses ebolavirus, principalement EBOV et SUDV.

Les anticorps monoclonaux se sont également révélés très prometteurs comme traitement efficace de la maladie à virus Ebola. Le ZMapp, un mélange de 3 anticorps monoclonaux hautement purifiés, a démontré une protection à 100 % des primates non humains lorsque le traitement est commencé jusqu'à 5 jours après l'exposition.Note de bas de page 76 Le ZMapp n'a pas encore été testé pour son innocuité et son efficacité dans le cadre d'un essai clinique sur les humains, bien que des essais pour les anticorps monoclonaux soient en cours.Note de bas de page 77

Résistance aux médicaments

Il n'existe aucun traitement antiviral connu contre les infections humaines.

Susceptibilité aux désinfectants

Les ebolavirus sont sensibles à l'acide acétique à 3 %, au glutaraldéhyde à 1 %, aux produits à base d'alcool, à l'hypochlorite de calcium (poudre d'eau de Javel) et aux dilutions d'eau de Javel domestique à 5,25 % (c.-à-d. de 0,525 % à 0,0525 % d'hypochlorite de sodium pendant 10 min).Note de bas de page 78Note de bas de page 79Note de bas de page 80Note de bas de page 81 Les recommandations de l'OMS pour le nettoyage des déversements de sang ou de liquides organiques suggèrent d'inonder la zone avec une dilution de 1:10 d'eau de Javel domestique à 5.25 % (c.-à-d. 1 partie d'eau de Javel domestique diluée dans 9 parties d'eau, ou 0,525 % d'hypochlorite de sodium) pendant 10 minutes pour les surfaces qui peuvent tolérer des solutions d'eau de Javel plus fortes (p. ex., ciment, métal).Note de bas de page 81 Pour les surfaces susceptibles de se corroder ou de se décolorer, il est recommandé de procéder à un nettoyage minutieux afin d'éliminer les taches visibles, suivi d'un contact avec une dilution de 1:100 de l'eau de Javel domestique à 5,25 % (c.-à-d. une partie de l'eau de Javel domestique diluée dans 99 parties d'eau, ou de l'hypochlorite de sodium à 0,0525 %) pendant plus de 10 minutes.

Des tests en laboratoire ont démontré que l'utilisation d'éthanol à 70 % pendant 1 minute est efficace pour inactiver les souches Mayinga et Kikwit du virus Ebola, alors qu'il faut 2,5 minutes pour inactiver le variant Makona. L'utilisation de solutions d'hypochlorite de sodium à 0,5 % et à 1 % (c.-à-d. 50 ml d'eau de Javel domestique dans 450 ml ou 200 ml d'eau, respectivement) pendant 5 minutes est efficace pour inactiver les trois variantsNote de bas de page 82Note de bas de page 83 L'OMS recommande également une solution à 0,5 % de chlore pour désinfecter les surfaces contaminées par les ebolavirus.Note de bas de page 82

Inactivation physique

Les ebolavirus sont modérément thermolabiles et peuvent être inactivés par chauffage pendant 30 à 60 minutes à 60 °C, par ébullition pendant 5 minutes ou par irradiation gamma (1,2 x 106 rads à 1,27 x 106 rads) combinée à 1 % de glutaraldéhyde.Note de bas de page 11Note de bas de page 78Note de bas de page 80 On a également déterminé que le virus Ebola était modérément sensible aux rayons UVC.Note de bas de page 84 Les virions de la souche Makona du virus Ebola dans les échantillons sériques enrichis peuvent être inactivés après une incubation pendant une heure avec 0,5 % de Tween-20 à 56 °C, ce qui est considéré comme une application plus pratique sur le terrain.Note de bas de page 85 Une charge virale élevée dans des échantillons de sang total par frottis peut être inactivée à l'aide d'une étape de fixation à 100 % de méthanol pendant 15 minutes.Note de bas de page 86

L'inactivation du virus est recommandée pour les échantillons destinés à des essais cliniques en laboratoire. Les tampons de lyse à base de thiocyanate de guanidine couramment utilisés pendant les processus d'extraction des acides nucléiques (p. ex., pour les applications de PCR en aval) peuvent être efficaces pour l'inactivation des virus à l'ARN enveloppé.Note de bas de page 87Note de bas de page 88Note de bas de page 89 La méthode d'inactivation doit être déterminée en fonction de son efficacité d'inactivation virale et de son interférence avec les résultats des tests subséquents (p. ex., électrolytes, glucose, enzymes, protéines, etc.). Pour obtenir de plus amples renseignements, veuillez consulter la Ligne directrice en matière de biosécurité à l'intention des laboratoires qui manipulent des échantillons prélevés chez des patients faisant l'objet d'examens pour la maladie à virus Ebola.

Survie à l'extérieur de l'hôte

On a rapporté que les filovirus sont capable de survivre pendant des semaines dans le sang et peuvent également survivre sur des surfaces contaminées, particulièrement à de basses températures (4 °C).Note de bas de page 90Note de bas de page 91 Dans les conditions climatiques de l'Afrique de l'Ouest (28 °C et 90% d'humidité relative), les ebolavirus peuvent survivre dans le sang séché des primates humains ou non humains pendant 7 à 10 jours.Note de bas de page 83 Une étude n'a pu récupérer de virus Ebola sur des surfaces contaminées expérimentalement (plastique, métal ou verre) à température ambiante.Note de bas de page 91 Dans une autre étude, les ebolavirus séchés sur du verre, du caoutchouc de silicone polymère ou un alliage d'aluminium peint ont pu survivre dans l'obscurité pendant plusieurs heures dans des conditions ambiantes (entre 20 °C et 25 °C et avec une humidité relative de 30 à 40 %; la quantité de virus était réduite à 37 % après 15,4 heures), mais il était moins stable que d'autres fièvres hémorragiques virales, comme le virus Lassa.Note de bas de page 84Note de bas de page 92 Lorsqu'il a été séché dans un milieu de culture tissulaire sur du verre et conservé à 4 °C, le virus Ebola a survécu pendant plus de 50 jours.Note de bas de page 91 Il a été démontré que la souche Makona du virus Ebola en suspension dans la matière organique persistait sur les surfaces en acier et en plastique jusqu'à 192 heures, comparativement à moins de 24 heures sur le coton. Le virus Ebola en suspension dans le sérum peut persister dans l'environnement jusqu'à 46 jours.Note de bas de page 82 Ces données sont fondées uniquement sur des résultats expérimentaux, et non sur des observations dans la nature. Ces informations sont destinées à être utilisées pour soutenir les évaluations locales des risques dans un cadre de laboratoire.

Dans les conditions climatiques moyennes de l'Afrique de l'Ouest, à savoir 27 °C et 80% d'humidité relative, le virus Ebola (souche Makona) peut demeurer viable sur des gants (< 1 heure), sur le coton et les lunettes de protection (< 24 heures) et d'autres EPI tels que les respirateurs, les combinaisons et les cagoules (< 72 heures).Note de bas de page 93

Une étude sur la transmission du virus Ebola à partir de fomites dans un pavillon d'isolement conclut que le risque de transmission est faible lorsque les directives de contrôle de l'infection recommandées pour les fièvres hémorragiques virales sont suivies.Note de bas de page 94 Ces protocoles de contrôle des infections comprenaient la décontamination quotidienne des sols avec 0,5 % d'eau de Javel et la décontamination des surfaces visiblement contaminées avec 0,05 % d'eau de Javel si nécessaire.

Partie V : Premiers soins et soins médicaux

Surveillance

Un diagnostic définitif peut être atteint rapidement dans un laboratoire disposant de l'équipement approprié à l'aide de plusieurs approches, notamment les tests RT-PCR pour détecter l'ARN viral, les techniques basées sur le test ELISA pour détecter les anticorps anti-viraux ou les antigènes viraux, la microscopie immuno-électronique pour détecter les particules du virus Ebola dans les tissus et les cellules, et l'immunofluorescence indirecte pour détecter les anticorps antiviraux.Note de bas de page 1Note de bas de page 2Note de bas de page 20Note de bas de page 59 Il est utile de noter que le virus Marburg est morphologiquement indistinguable des ebolavirus, et que la surveillance en laboratoire des ebolavirus est extrêmement dangereuse.Note de bas de page 1Note de bas de page 2Note de bas de page 20Note de bas de page 95 Pour obtenir de plus amples renseignements, veuillez consulter la Ligne directrice en matière de biosécurité à l'intention des laboratoires qui manipulent des échantillons prélevés chez des patients faisant l'objet d'examens pour la maladie à virus Ebola.

Remarque : Les recommandations particulières pour la surveillance en laboratoire devraient provenir du programme de surveillance médicale, qui est fondé sur une évaluation locale des risques des agents pathogènes et des activités en cours, ainsi que sur une évaluation globale des risques du programme de biosécurité dans son ensemble. De plus amples renseignements sur la surveillance médicale sont disponibles dans le Guide canadien sur la biosécurité (GCB).

Premiers soins et traitements

Le favipiravir peut sauver des animaux à la suite d'une dose létale de virus Ebola : l'action antivirale contre le virus Ebola est considérée comme relativement faible et aucune donnée d'efficacité n'est disponible.Note de bas de page 96 Au Canada, les mesures post-exposition ne sont actuellement disponibles que pour le virus Ebola, à savoir l'ansuvimab (Ebanga) et l'atoltivimab+maftivimab+odesivimab (Inmazeb), qui sont des traitements à base d'anticorps monoclonaux.Note de bas de page 67 En général, en raison de l'absence de traitement pharmaceutique efficace, le traitement est de soutien et peut comprendre l'administration de fluides par voir intraveineuse et l'équilibrage des électrolytes, le maintien du niveau d'oxygène et de la pression artérielle, le remplacement du sang perdu et des facteurs de coagulation, et le traitement d'autres infections, le cas échéant, pour maintenir la fonction des organes et prévenir l'hémorragie et le choc.Note de bas de page 34Note de bas de page 69Note de bas de page 97 Des anticorps monoclonaux sont également à l'étude pour le traitement de la maladie à virus Ebola, mais leur utilisation n'a pas encore été approuvée.Note de bas de page 96 Un essai clinique de phase 1 visant à évaluer l'innocuité et la tolérance d'un seul anticorps monoclonal (mAb114) développé à partir d'un survivant du virus Ebola est en cours.Note de bas de page 77 Des produits sanguins de convalescents provenant de survivants de la maladie à virus Ebola ont été administrés à des patients en Afrique, mais les avantages d'un tel traitement demeurent incertains.Note de bas de page 96

Remarque : Les recommandations particulières concernant les premiers soins et le traitement en laboratoire devraient provenir du plan d'intervention après l'exposition, qui est développé dans le cadre du programme de surveillance médicale. De plus amples renseignements sur le plan d'intervention post-exposition sont disponibles dans le GCB.

Immunisation

Au Canada, le vaccin ERVEBO (rVSV-ZEBOV) a été approuvé pour le virus Ebola.Note de bas de page 98

D'autres vaccins candidats potentiels présentement en voie vers des essais cliniques comprennent des plateformes d'adénovirus humain de sérotype 26 ou 35 avec une dose de rappel pour le virus modifié de la vaccine Ankara (MVA). L'efficacité du vaccin a été étudiée chez des cochons d'Inde infectés par le virus Ebola par voie muqueuse, car il s'agit d'une voie d'infection plus courante que l'infection intramusculaire chez les primates non humains. Les cochons d'Inde infectés par voie intranasale ont demontré un taux de survie de 100 % avec l'administration préalable d'Ad5-ZGP et l'adjuvant.Note de bas de page 98

Remarque : Vous trouverez de plus amples renseignements sur le programme de surveillance médicale dans le GCB et en consultant le Guide canadien d'immunisation.

Prophylaxie

Des mesures post-exposition sont actuellement disponibles pour le virus Ebola sous forme de traitements à base d'anticorps monoclonaux : ansuvimab (Ebanga) et atoltivimab+maftivimab+odesivimab (Inmazeb).Note de bas de page 67 La gestion des ebolavirus repose également sur l'isolement des personnes atteintes et sur le recours aux soins infirmiers de barrière et des traitements symptomatiques et de soutien.Note de bas de page 9 Le vaccin rVSV-ZEBOV a été utilisé comme prophylaxie post-exposition chez les humains ; cependant, les résultats suggèrent que l'immunité n'est pas suffisamment rapide pour prévenir de façon fiable la maladie à virus Ebola chez l'humain lorsqu'il est administré après l'exposition.Note de bas de page 98

Remarque : De plus amples renseignements sur la prophylaxie dans le cadre du programme de surveillance médicale se trouvent dans le GCB.

Partie VI : Risques en laboratoire

Infections contractées en laboratoire

Un cas presque mortel a été signalé à la suite d'une piqûre au doigt dans un laboratoire anglais (1976).Note de bas de page 95 Un zoologue suisse a contracté le virus Ebola après avoir pratiqué une autopsie sur un chimpanzé en 1994.Note de bas de page 2Note de bas de page 99 Un incident s'est produit en Allemagne en 2009 lorsqu'une scientifique de laboratoire s'est piquée avec une aiguille qui venait d'être utilisée sur une souris infectée par le virus Ebola; cependant, l'infection humaine n'a pas été confirmée. D'autres incidents ont été enregistrés aux États-Unis en 2004 et un cas mortel en Russie en 2004.Note de bas de page 9

Remarque : Veuillez consulter la Norme canadienne sur la biosécurité (NCB) et le GCB pour obtenir de plus amples renseignements sur les exigences relatives à la déclaration des incidents d'exposition. Une ligne directrice canadienne sur la biosécurité décrivant les procédures de déclaration est également disponible.

Sources et spécimens

Sang, vomissures, sérum, urine, sécrétions respiratoires, sperme et organes ou leurs homogénats provenant d'hôtes humains ou animaux.Note de bas de page 1Note de bas de page 2Note de bas de page 92 Les hôtes humains ou animaux, y compris les primates non humains, peuvent constituer également une source d'infection.Note de bas de page 95

Risques principaux

L'inoculation parentérale accidentelle, l'exposition respiratoire à des aérosols et des gouttelettes infectieux et/ou les contacts directs avec la peau ou les muqueuses sont les principaux risques associés à l'exposition aux ebolavirus.Note de bas de page 95

Risques particuliers

Le travail avec, ou l'exposition à, des primates non humains, des rongeurs ou leurs carcasses infectés représentent un risque d'infection humaine.Note de bas de page 95

Partie VII : Contrôles de l'exposition et protection personnelle

Classification des groupes de risque

Tous les membres du genre Ebolavirus sont considérés comme des agents pathogènes humains du groupe de risque 4 (GR4) et des agents pathogènes animaux du GR4. Les ebolavirus sont également des agents biologiques à cote de sécurité élevée (ABCSE).Note de bas de page 100

Exigences relatives au confinement

Les installations, les équipements et les pratiques opérationnelles de niveau de confinement 4 décrites dans la NCB pour les travaux impliquant des matières, des animaux ou des cultures infectieux ou potentiellement infectieux.

La Ligne directrice en matière de biosécurité à l'intention des laboratoires qui manipulent des échantillons prélevés chez des patients faisant l'objet d'examens pour la maladie à virus Ebola doit être suivie.

Veuillez noter qu'il existe d'autres exigences en matière de sécurité, comme l'obtention d'une habilitation de sécurité conformément à la Loi sur les agents pathogènes humains et les toxines pour les travaux impliquant des ABCSE.

Renseignements supplémentaires :

Pour les laboratoires de diagnostic clinique qui manipulent des échantillons provenant de patients susceptibles d'être infectés par l'Ebola, les ressources suivantes peuvent être consultées :

  • Ligne directrice canadienne sur la biosécurité : Activités de diagnostic humain
  • Lignes directrices canadiennes sur la biosécurité : Évaluation locale des risques

Vêtements de protection

Les exigences applicables au niveau de confinement 4 en matière d'équipement et de vêtements de protection individuelle décrites dans la NCB doivent être respectées.

L'utilisation d'une combinaison à pression positive ou d'enceintes de sécurité biologique (ESB) de classe III est requise pour tout travail avec des agents pathogènes du GR4.

Remarque : Une évaluation locale des risques permettra de déterminer la protection appropriée pour les mains, les pieds, la tête, le corps, les yeux, le visage et les voies respiratoires. De plus, les exigences relatives à l'équipement de protection individuelle pour la zone de confinement doivent être documentées.

Autres mesures de précaution

Toutes les activités impliquant des récipients ouverts de matières infectieuses doivent être effectuées dans une enceinte de sécurité biologique (ESB) certifiée ou un autre espace de confinement primaire approprié. La centrifugation des matières infectées doit être effectuée dans des contenants fermés placés dans des gobelets de sûreté scellés, ou dans des rotors qui sont déchargés dans une enceinte de sécurité biologique. L'intégrité des combinaisons pressurisées doit être vérifiée régulièrement pour détecter les fuites. Il faut limiter le plus possible l'utilisation d'aiguilles, de seringues et d'autres objets pointus. Les plaies ouvertes, les coupures, les éraflures et les écorchures doivent être recouvertes par des pansements imperméables. Des précautions supplémentaires doivent être prises en compte pour les travaux impliquant des animaux ou des activités à grande échelle.

Partie VIII : Manutention et entreposage

Déversements

Dans les laboratoires manipulant des échantillons de patients en cours d'investigation pour la maladie Ebola : laisser les aérosols se déposer. En portant des vêtements de protection, recouvrez délicatement le déversement avec du papier absorbant et appliquez un désinfectant approprié, en commençant par le périmètre et en allant vers le centre. Laisser suffisamment de temps de contact avant de commencer le nettoyage.Note de bas de page 101

La zone de déversement doit être évacuée et sécurisée. Il faut laisser les aérosols se déposer pendant au moins 30 minutes. Les déversements de matériel potentiellement contaminé doivent être recouverts de matériel absorbant à base de papier (p. ex., serviettes en papier), puis abondamment recouverts d'un désinfectant efficace (p. ex., hypochlorite de sodium à 1 %) et laissés à tremper pendant une période appropriée (p. ex., 10 minutes) avant d'être essuyés. Après avoir enlevé le matériel initial, le processus de désinfection doit être répété. Les personnes effectuant cette tâche doivent porter de l'EPI, y compris des respirateurs à particules (p. ex., N95 ou protection supérieure). Les gants, les blouses imperméables et les lunettes de protection jetables doivent être retirés immédiatement après la fin du processus, placés dans un sac autoclave et décontaminés avant d'être jetés.

Élimination

Tous les matériaux et substances qui ont été en contact avec l'agent infectieux doivent être complètement décontaminés avant d'être retirés de la zone de confinement. Pour ce faire, on peut utiliser des technologies et des procédés de décontamination dont l'efficacité contre le matériel infectieux a été démontrée, tels que les désinfectants chimiques, l'autoclave, l'irradiation, l'incinération, un système de traitement des effluents ou la décontamination gazeuse (GCB).

Entreposage

Les exigences applicables au stockage de niveau de confinement 4 décrites dans la NCB doivent être respectées. Les agents pathogènes et autres matériels infectieux réglementés doivent être entreposés à l'intérieur de la zone de confinement.

ABCSE : l'inventaire des agents pathogènes du groupe de risque 4 (GR4) et les agents biologiques à cote de sécurité élevée (ABCSE) stockés à long terme doit être tenu à jour et inclure les éléments suivants:

  • une identification précise des agents pathogènes, des toxines et des autres matières infectieuses réglementées; et
  • un moyen de permettre la détection d'un échantillon manquant ou volé rapidement.

Partie IX : Renseignements réglementaires et autres renseignements

Contexte réglementaire canadien

Les activités réglementées avec les ebolavirus nécessitent un permis d'agent pathogène humain et de toxines délivré par l'Agence de la santé publique du Canada et des exigences supplémentaires en matière de sécurité, comme l'obtention d'une habilitation de sécurité conformément à la Loi sur les agents pathogènes humains et les toxines pour les travaux impliquant des ABCSE. Les ebolavirus sont un pathogène animal non indigène au Canada; par conséquent, l'importation des ebolavirus nécessite un permis d'importation délivré par l'Agence canadienne d'inspection des aliments.

Voici une liste non exhaustive des désignations, règlements ou lois applicables :

Mise à jour :
Novembre 2022

Préparé par
Centre de la biosûreté, Agence de la santé publique du Canada.

Avertissement

L'information scientifique, opinions et recommandations contenues dans cette Fiche technique santé-sécurité : Agents Pathogènes ont été ont été élaborées sur la base de ou compilées à partir de sources fiables disponibles au moment de la publication. Les dangers nouvellement découverts sont fréquents et ces informations peuvent ne pas être totalement à jour.

Le gouvernement du Canada ne se tient pas responsable de leur justesse, de leur caractère exhaustif ou de leur fiabilité, ni des pertes ou blessures pouvant résulter de l'utilisation de ces renseignements.

Les personnes au Canada sont tenues de se conformer aux lois pertinentes, y compris les règlements, les lignes directrices et les normes applicables à l'importation, au transport et à l'utilisation d'agents pathogènes au Canada, établis par les autorités réglementaires compétentes, notamment l'Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l'Agence canadienne d'inspection des aliments, Environnement et Changement climatique Canada et Transports Canada. La classification des risques et les exigences réglementaires connexes mentionnées dans la présente Fiche technique santé-sécurité : Agents Pathogènes, telles que celles qui figurent dans la norme canadienne de biosécurité, peuvent être incomplètes et sont spécifiques au contexte canadien. D'autres juridictions auront leurs propres exigences.

Droits d'auteur©Agence de la santé publique du Canada, 2022, Canada

Références

Note de bas de page 1

Anonymous 2004. Plague, p. 40-44. In R. G. Darling and J. B. Woods (eds.), USAMRIID's Medical Management of Biological Casualties Handbook, 5th ed. USAMRIID, Fort Detrick M.D.

Retour à la référence de la note de bas de page 1

Note de bas de page 2

Acha, P. N., and B. Szyfres. 2003., p. 142-145. In Pan american Health Organization (ed.), Zoonoses and Communicable Diseases Common to Man and Animals, 3rd ed., vol. I Bacterioses and Mycoses. Pan American Health Organization, Washington D.C.

Retour à la référence de la note de bas de page 2

Note de bas de page 3

International Committee on Taxonomy of Viruses (2017 Release). 2017.

Retour à la référence de la note de bas de page 3

Note de bas de page 4

Kuhn, J. H., S. Becker, H. Ebihara, T. W. Geisbert, K. M. Johnson, Y. Kawaoka, W. I. Lipkin, A. I. Negredo, S. V. Netesov, and S. T. Nichol. 2010. Proposal for a revised taxonomy of the family Filoviridae: classification, names of taxa and viruses, and virus abbreviations. Arch. Virol. 155:2083-2103.

Retour à la référence de la note de bas de page 4

Note de bas de page 5

Goldstein, T., S. J. Anthony, A. Gbakima, B. H. Bird, J. Bangura, A. Tremeau-Bravard, M. N. Belaganahalli, H. L. Wells, J. K. Dhanota, E. Liang, M. Grodus, R. K. Jangra, V. A. DeJesus, G. Lasso, B. R. Smith, A. Jambai, B. O. Kamara, S. Kamara, W. Bangura, C. Monagin, S. Shapira, C. K. Johnson, K. Saylors, E. M. Rubin, K. Chandran, W. I. Lipkin, and J. A. K. Mazet. 2018. The discovery of Bombali virus adds further support for bats as hosts of ebolaviruses. Nat. Microbiol. 3:1084-1089.

Retour à la référence de la note de bas de page 5

Note de bas de page 6

Sanchez, A. 2001. Filoviridae: Marburg and Ebola Viruses, p. 1279-1304. In D. M. Knipe and P. M. Howley (eds.), Fields virology, 4th ed., vol. 2. Lippencott-Ravenpp., Philadelphia, PA.

Retour à la référence de la note de bas de page 6

Note de bas de page 7

Takada, A., and Y. Kawaoka. 2001. The pathogenesis of Ebola hemorrhagic fever. Trends Microbiol. 9:506-511.

Retour à la référence de la note de bas de page 7

Note de bas de page 8

Towner, J. S., T. K. Sealy, M. L. Khristova, C. G. Albarino, S. Conlan, S. A. Reeder, P. L. Quan, W. I. Lipkin, R. Downing, J. W. Tappero, S. Okware, J. Lutwama, B. Bakamutumaho, J. Kayiwa, J. A. Comer, P. E. Rollin, T. G. Ksiazek, and S. T. Nichol. 2008. Newly discovered ebola virus associated with hemorrhagic fever outbreak in Uganda. PLoS Pathog. 4:e1000212.

Retour à la référence de la note de bas de page 8

Note de bas de page 9

Feldmann, H. 2010. Are we any closer to combating Ebola infections? Lancet. 375:1850-1852.

Retour à la référence de la note de bas de page 9

Note de bas de page 10

Beran, G. W. (ed.), 1994. Handbook of Zoonosis, Section B: Viral. CRC Press, LLC, Boca Raton, Florida.

Retour à la référence de la note de bas de page 10

Note de bas de page 11

Mwanatambwe, M., N. Yamada, S. Arai, M. Shimizu-Suganuma, K. Shichinohe, and G. Asano. 2001. Ebola hemorrhagic fever (EHF): mechanism of transmission and pathogenicity. J. Nippon Med. Sch. 68:370-375.

Retour à la référence de la note de bas de page 11

Note de bas de page 12

Sanchez, A., M. P. Kiley, H. D. Klenk, and H. Feldmann. 1992. Sequence analysis of the Marburg virus nucleoprotein gene: comparison to Ebola virus and other non-segmented negative-strand RNA viruses. J. Gen. Virol. 73 (Pt 2):347-357.

Retour à la référence de la note de bas de page 12

Note de bas de page 13

Feldmann, H., A. Sanchez, and T. Geisbert. 2013. Chapter 32 - Filoviridae: Marburg and Ebola viruses, p. 923-956. In D. M. Knipe and P. Howley (eds.), Fields Virology: Sixth Edition. Wolters Kluwer Health Adis (ESP).

Retour à la référence de la note de bas de page 13

Note de bas de page 14

Feldmann, H., and T. W. Geisbert. 2011. Ebola haemorrhagic fever. The Lancet. 377:849-862.

Retour à la référence de la note de bas de page 14

Note de bas de page 15

Valle, C., B. Martin, F. Debart, J. Vasseur, I. Imbert, B. Canard, B. Coutard, and E. Decroly. 2020. The C-terminal domain of the Sudan ebolavirus L protein is essential for RNA binding and methylation. J. Virol. 94:e00520-20.

Retour à la référence de la note de bas de page 15

Note de bas de page 16

Baseler, L., D. S. Chertow, K. M. Johnson, H. Feldmann, and D. M. Morens. 2017. The Pathogenesis of Ebola Virus Disease∗. Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 12:387-418.

Retour à la référence de la note de bas de page 16

Note de bas de page 17

Harcourt, B. H., A. Sanchez, and M. K. Offermann. 1999. Ebola virus selectively inhibits responses to interferons, but not to interleukin-1beta, in endothelial cells. J. Virol. 73:3491-3496.

Retour à la référence de la note de bas de page 17

Note de bas de page 18

Bwaka, M. A., M. J. Bonnet, P. Calain, R. Colebunders, A. De Roo, Y. Guimard, K. R. Katwiki, K. Kibadi, M. A. Kipasa, K. J. Kuvula, B. B. Mapanda, M. Massamba, K. D. Mupapa, J. J. Muyembe-Tamfum, E. Ndaberey, C. J. Peters, P. E. Rollin, E. Van den Enden, and E. Van den Enden. 1999. Ebola hemorrhagic fever in Kikwit, Democratic Republic of the Congo: clinical observations in 103 patients. J. Infect. Dis. 179 Suppl 1:S1-7.

Retour à la référence de la note de bas de page 18

Note de bas de page 19

Goeijenbier, M., J. Van Kampen, C. Reusken, M. Koopmans, and E. Van Gorp. 2014. Ebola virus disease: a review on epidemiology, symptoms, treatment and pathogenesis. Neth. J. Med. 72:442-448.

Retour à la référence de la note de bas de page 19

Note de bas de page 20

Zilinskas, R. A. (ed.), 2000. Biololgical Warfare - Modern Offense and Defense. Lynne Rienner Publishers, Inc., Boulder, Colorado, USA.

Retour à la référence de la note de bas de page 20

Note de bas de page 21

Feigin, R. D. (ed.), 2004. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Elsevier, Inc., Philadelphia, USA.

Retour à la référence de la note de bas de page 21

Note de bas de page 22

Baize, S., D. Pannetier, L. Oestereich, T. Rieger, L. Koivogui, N. Magassouba, B. Soropogui, M. S. Sow, S. Keïta, and H. De Clerck. 2014. Emergence of Zaire Ebola virus disease in Guinea. N. Engl. J. Med. 371:1418-1425.

Retour à la référence de la note de bas de page 22

Note de bas de page 23

Casillas, A. M., A. M. Nyamathi, A. Sosa, C. L. Wilder, and H. Sands. 2003. A current review of Ebola virus: pathogenesis, clinical presentation, and diagnostic assessment. Biol. Res. Nurs. 4:268-275.

Retour à la référence de la note de bas de page 23

Note de bas de page 24

World Health Organization (WHO). 2018. Ebola virus disease.

Retour à la référence de la note de bas de page 24

Note de bas de page 25

Centers for Disease Control (CDC). 1990. Update: filovirus infection in animal handlers. MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 39:221.

Retour à la référence de la note de bas de page 25

Note de bas de page 26

US CDC. 2021. Ebola Virus Disease Distribution Map: Cases of Ebola Virus Disease in Africa Since 1976.https://www.cdc.gov/vhf/ebola/history/distribution-Map.html

Retour à la référence de la note de bas de page 26

Note de bas de page 27

Baron, R. C., J. B. McCormick, and O. A. Zubeir. 1983. Ebola virus disease in southern Sudan: hospital dissemination and intrafamilial spread. Bull. World Health Organ. 61:997-1003.

Retour à la référence de la note de bas de page 27

Note de bas de page 28

Shears, P., and T. J. D. O'Dempsey. 2015. Ebola virus disease in Africa: Epidemiology and nosocomial transmission. J. Hosp. Infect. 90:1-9.

Retour à la référence de la note de bas de page 28

Note de bas de page 29

WHO. 1978. Ebola haemorrhagic fever in Sudan, 1976. Bull World Health Organ. 56:247-270.

Retour à la référence de la note de bas de page 29

Note de bas de page 30

Shaffer, K. C. L., S. Hui, A. Bratcher, L. B. King, R. Mutombe, N. Kavira, J. P. Kompany, M. Tambu, K. Musene, P. Mukadi, P. Mbala, A. Gadoth, B. R. West, B. K. Ilunga, D. Kaba, J. J. Muyembe-Tanfum, N. A. Hoff, A. W. Rimoin, and E. O. Saphire. 2022. Pan-ebolavirus serology study of healthcare workers in the Mbandaka Health Region, Democratic Republic of the Congo. PLoS. Negl. Trop. Dis. 16.

Retour à la référence de la note de bas de page 30

Note de bas de page 31

Nyakarahuka, L., I. J. Schafer, S. Balinandi, S. Mulei, A. Tumusiime, J. Kyondo, B. Knust, J. Lutwama, P. Rollin, S. Nichol, and T. Shoemaker. 2020. A retrospective cohort investigation of seroprevalence of Marburg virus and ebolaviruses in two different ecological zones in Uganda. BMC Infect. Dis. 20.

Retour à la référence de la note de bas de page 31

Note de bas de page 32

Rowe, A. K., J. Bertolli, A. S. Khan, R. Mukunu, J. Muyembe-Tamfum, D. Bressler, A. Williams, C. Peters, L. Rodriguez, and H. Feldmann. 1999. Clinical, virologic, and immunologic follow-up of convalescent Ebola hemorrhagic fever patients and their household contacts, Kikwit, Democratic Republic of the Congo. J. Infect. Dis. 179:S28-S35.

Retour à la référence de la note de bas de page 32

Note de bas de page 33

Rodriguez, L., A. De Roo, Y. Guimard, S. Trappier, A. Sanchez, D. Bressler, A. Williams, A. Rowe, J. Bertolli, and A. Khan. 1999. Persistence and genetic stability of Ebola virus during the outbreak in Kikwit, Democratic Republic of the Congo, 1995. J. Infect. Dis. 179:S170-S176.

Retour à la référence de la note de bas de page 33

Note de bas de page 34

Bausch, D. G., Jeffs B.S.A.G, and P. Boumandouki. 2008. Treatment of Marburg and Ebola haemorrhagic fevers: a strategy for testing new drugs and vaccines under outbreak conditions. Antiviral Res. 78:150-161.

Retour à la référence de la note de bas de page 34

Note de bas de page 35

Arthur, R. R. 2002. Ebola in Africa--discoveries in the past decade. Euro Surveill. 7:33-36.

Retour à la référence de la note de bas de page 35

Note de bas de page 36

Hewlett, B. S., and R. P. Amolat. 2003. Cultural contexts of Ebola in Northern Uganda. Emerging Infectious Diseases. 9:1242-1248.

Retour à la référence de la note de bas de page 36

Note de bas de page 37

Reed, D. S., M. G. Lackemeyer, N. L. Garza, L. J. Sullivan, and D. K. Nichols. 2011. Aerosol exposure to Zaire ebolavirus in three nonhuman primate species: differences in disease course and clinical pathology. Microb. Infect. 13:930-936.

Retour à la référence de la note de bas de page 37

Note de bas de page 38

Twenhafel, N., M. Mattix, J. Johnson, C. Robinson, W. Pratt, K. Cashman, V. Wahl-Jensen, C. Terry, G. Olinger, and L. Hensley. 2013. Pathology of experimental aerosol Zaire ebolavirus infection in rhesus macaques. Vet. Pathol. 50:514-529.

Retour à la référence de la note de bas de page 38

Note de bas de page 39

Kobinger, G. P., A. Leung, J. Neufeld, J. S. Richardson, D. Falzarano, G. Smith, K. Tierney, A. Patel, and H. M. Weingartl. 2011. Replication, pathogenicity, shedding, and transmission of Zaire ebolavirus in pigs. J. Infect. Dis. 204:200-208.

Retour à la référence de la note de bas de page 39

Note de bas de page 40

Marsh, G. A., J. Haining, R. Robinson, A. Foord, M. Yamada, J. A. Barr, J. Payne, J. White, M. Yu, and J. Bingham. 2011. Ebola Reston virus infection of pigs: clinical significance and transmission potential. J. Infect. Dis. 204:S804-S809.

Retour à la référence de la note de bas de page 40

Note de bas de page 41

Wong, G., X. Qiu, J. S. Richardson, T. Cutts, B. Collignon, J. Gren, J. Aviles, C. Embury-Hyatt, and G. P. Kobinger. 2015. Ebola virus transmission in guinea pigs. J. Virol. 89:1314-1323.

Retour à la référence de la note de bas de page 41

Note de bas de page 42

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 2017. 2014-2016 Ebola Outbreak Distribution in West Africa.

Retour à la référence de la note de bas de page 42

Note de bas de page 43

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 2017. Number of Cases and Deaths in Guinea, Liberia, and Sierra Leone during the 2014-2016 West Africa Ebola Outbreak.

Retour à la référence de la note de bas de page 43

Note de bas de page 44

World Health Organization (WHO). June 2018. Ebola situation reports: Democratic Republic of the Congo.

Retour à la référence de la note de bas de page 44

Note de bas de page 45

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). May 2018. 2018 Democratic Republic of the Congo, Bikoro.

Retour à la référence de la note de bas de page 45

Note de bas de page 46

WHO. 2022. Ebola Disease caused by Sudan virus- Uganda. https://www.who.int/emergencies/disease-Outbreak-news/item/2022-DON410

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Note de bas de page 47

World Health Organization (WHO). 2007. Ebola haemorrhagic fever in the Democratic Republic of the Congo.

Retour à la référence de la note de bas de page 47

Note de bas de page 48

World Health Organization (WHO). 2007. Ebola haemorrhagic fever in Uganda - update.

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Note de bas de page 49

Formenty, P., C. Boesch, M. Wyers, C. Steiner, F. Donati, F. Dind, F. Walker, and B. Le Guenno. 1999. Ebola virus outbreak among wild chimpanzees living in a rain forest of Cote d'Ivoire. J. Infect. Dis. 179 Suppl 1:S120-6.

Retour à la référence de la note de bas de page 49

Note de bas de page 50

Bray, M. 2003. Defense against filoviruses used as biological weapons. Antiviral Res. 57:53-60.

Retour à la référence de la note de bas de page 50

Note de bas de page 51

Leroy, E. M., P. Rouquet, P. Formenty, S. Souquière, A. Kilbourne, J. -. Froment, M. Bermejo, S. Smit, W. Karesh, R. Swanepoel, S. R. Zaki, and P. E. Rollin. 2004. Multiple Ebola Virus Transmission Events and Rapid Decline of Central African Wildlife. Science. 303:387-390.

Retour à la référence de la note de bas de page 51

Note de bas de page 52

Nfon, C. K., A. Leung, G. Smith, C. Embury-Hyatt, G. Kobinger, and H. M. Weingartl. 2013. Immunopathogenesis of severe acute respiratory disease in Zaire ebolavirus-infected pigs. PloS One. 8:e61904.

Retour à la référence de la note de bas de page 52

Note de bas de page 53

Morris, K. 2009. First pig-to-human transmission of Ebola Reston virus. 9:148.

Retour à la référence de la note de bas de page 53

Note de bas de page 54

Allela, L., O. Boury, R. Pouillot, A. Delicat, P. Yaba, B. Kumulungui, P. Rouquet, J. P. Gonzalez, and E. M. Leroy. 2005. Ebola virus antibody prevalence in dogs and human risk. Emerg. Infect. Dis. 11:385-390.

Retour à la référence de la note de bas de page 54

Note de bas de page 55

Olson, S. H., P. Reed, K. N. Cameron, B. J. Ssebide, C. K. Johnson, S. S. Morse, W. B. Karesh, J. A. Mazet, and D. O. Joly. 2012. Dead or alive: animal sampling during Ebola hemorrhagic fever outbreaks in humans. Emerging Health Threats Journal. 5:9134.

Retour à la référence de la note de bas de page 55

Note de bas de page 56

Morvan, J. M., E. Nakouné, V. Deubel, and M. Colyn. 2000. Ebola virus and forest ecosystem. Bulletin De La Societe De Pathologie Exotique. 93:172-175.

Retour à la référence de la note de bas de page 56

Note de bas de page 57

Connolly, B. M., K. E. Steele, K. J. Davis, T. W. Geisbert, W. M. Kell, N. K. Jaax, and P. B. Jahrling. 1999. Pathogenesis of experimental Ebola virus infection in guinea pigs. J. Infect. Dis. 179 Suppl 1:S203-17.

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Note de bas de page 58

Ebihara, H., M. Zivcec, D. Gardner, D. Falzarano, R. LaCasse, R. Rosenke, D. Long, E. Haddock, E. Fischer, and Y. Kawaoka. 2012. A Syrian golden hamster model recapitulating ebola hemorrhagic fever. J. Infect. Dis. 207:306-318.

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Note de bas de page 59

Franz, D. R., P. B. Jahrling, D. J. McClain, D. L. Hoover, W. R. Byrne, J. A. Pavlin, G. W. Christopher, T. J. Cieslak, A. M. Friedlander, and J. Eitzen E.M. 2001. Clinical recognition and management of patients exposed to biological warfare agents. Clin. Lab. Med. 21:435-473.

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Note de bas de page 60

Johnson, E., N. Jaax, J. White, and P. Jahrling. 1995. Lethal experimental infections of rhesus monkeys by aerosolized Ebola virus. Int. J. Exp. Pathol. 76:227-236.

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Note de bas de page 61

ABSA. Risk Group Classification for Infectious Agents. 2010.

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Note de bas de page 62

Leroy, E. M., B. Kumulungui, X. Pourrut, P. Rouquet, A. Hassanin, P. Yaba, A. Délicat, J. T. Paweska, J. -. Gonzalez, and R. Swanepoel. 2005. Fruit bats as reservoirs of Ebola virus. Nature. 438:575-576.

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Note de bas de page 63

Hayman, D. T., M. Yu, G. Crameri, L. F. Wang, R. Suu-Ire, J. L. Wood, and A. A. Cunningham. 2012. Ebola virus antibodies in fruit bats, Ghana, West Africa. Emerg. Infect. Dis. 18:1207-1209.

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Note de bas de page 64

Yuan, J., Y. Zhang, J. Li, Y. Zhang, L. Wang, and Z. Shi. 2012. Serological evidence of ebolavirus infection in bats, China. Virology Journal. 9:236.

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Note de bas de page 65

Olival, K. J., A. Islam, M. Yu, S. J. Anthony, J. H. Epstein, S. A. Khan, S. U. Khan, G. Crameri, L. F. Wang, W. I. Lipkin, S. P. Luby, and P. Daszak. 2013. Ebola virus antibodies in fruit bats, bangladesh. Emerg. Infect. Dis. 19:270-273.

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Note de bas de page 66

Stansfield, S. K., C. L. Scribner, R. M. Kaminski, T. Cairns, J. B. McCormick, and K. M. Johnson. 1982. Antibody to Ebola virus in guinea pigs: Tandala, Zaire. J. Infect. Dis. 146:483-486.

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Note de bas de page 67

Milligan, J. C., C. W. Davis, X. Yu, P. A. Ilinykh, K. Huang, P. J. Halfmann, R. W. Cross, V. Borisevich, K. N. Agans, J. B. Geisbert, C. Chennareddy, A. J. Goff, A. E. Piper, S. Hui, K. C. L. Shaffer, T. Buck, M. L. Heinrich, L. M. Branco, I. Crozier, M. R. Holbrook, J. H. Kuhn, Y. Kawaoka, P. J. Glass, A. Bukreyev, T. W. Geisbert, G. Worwa, R. Ahmed, and E. O. Saphire. 2022. Asymmetric and non-stoichiometric glycoprotein recognition by two distinct antibodies results in broad protection against ebolaviruses. Cell. 185:995-1007.e18.

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Note de bas de page 68

Gilchuk, P., C. D. Murin, R. W. Cross, P. A. Ilinykh, K. Huang, N. Kuzmina, V. Borisevich, K. N. Agans, J. B. Geisbert, S. J. Zost, R. S. Nargi, R. E. Sutton, N. Suryadevara, R. G. Bombardi, R. H. Carnahan, A. Bukreyev, T. W. Geisbert, A. B. Ward, and J. E. Crowe. 2021. Pan-ebolavirus protective therapy by two multifunctional human antibodies. Cell. 184:5593-5607.e18.

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Note de bas de page 69

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 2016. Ebola Virus Disease (EVD) Information for Clinicians in U.S. Healthcare Settings.

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Note de bas de page 70

Mire, C. E., J. B. Geisbert, A. Marzi, K. N. Agans, H. Feldmann, and T. W. Geisbert. 2013. Vesicular stomatitis virus-based vaccines protect nonhuman primates against Bundibugyo ebolavirus. PLoS Neglected Tropical Diseases. 7:e2600.

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Note de bas de page 71

Kibuuka, H., N. M. Berkowitz, M. Millard, M. E. Enama, A. Tindikahwa, A. B. Sekiziyivu, P. Costner, S. Sitar, D. Glover, Z. Hu, G. Joshi, D. Stanley, M. Kunchai, L. A. Eller, R. T. Bailer, R. A. Koup, G. J. Nabel, J. R. Mascola, N. J. Sullivan, B. S. Graham, M. Roederer, N. L. Michael, M. L. Robb, and J. E. Ledgerwood. 2015. Safety and immunogenicity of Ebola virus and Marburg virus glycoprotein DNA vaccines assessed separately and concomitantly in healthy Ugandan adults: A phase 1b, randomised, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Lancet. 385:1545-1554.

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Note de bas de page 72

Sarwar, U. N., P. Costner, M. E. Enama, N. Berkowitz, Z. Hu, C. S. Hendel, S. Sitar, S. Plummer, S. Mulangu, R. T. Bailer, R. A. Koup, J. R. Mascola, G. J. Nabel, N. J. Sullivan, B. S. Graham, and J. E. Ledgerwood. 2015. Safety and immunogenicity of DNA vaccines encoding ebolavirus and marburgvirus wild-type glycoproteins in a phase i clinical trial. J. Infect. Dis. 211:549-557.

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Note de bas de page 73

Karita, E., J. Nyombayire, R. Ingabire, A. Mazzei, T. Sharkey, J. Mukamuyango, S. Allen, A. Tichacek, R. Parker, F. Priddy, F. Sayinzoga, S. Nsanzimana, C. Robinson, M. Katwere, D. Anumendem, M. Leyssen, M. Schaefer, and K. M. Wall. 2022. Safety, reactogenicity, and immunogenicity of a 2-dose Ebola vaccine regimen of Ad26.ZEBOV followed by MVA-BN-Filo in healthy adult pregnant women: study protocol for a phase 3 open-label randomized controlled trial. Trials. 23.

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Note de bas de page 74

Bockstal, V., G. Shukarev, C. McLean, N. Goldstein, S. Bart, A. Gaddah, D. Anumenden, J. N. Stoop, A. M. de Groot, M. G. Pau, J. Hendriks, S. C. De Rosa, K. W. Cohen, M. J. McElrath, B. Callendret, K. Luhn, M. Douoguih, and C. Robinson. 2022. First-in-human study to evaluate safety, tolerability, and immunogenicity of heterologous regimens using the multivalent filovirus vaccines Ad26.Filo and MVA-BN-Filo administered in different sequences and schedules: A randomized, controlled study. Plos One. 17.

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Note de bas de page 75

Ledgerwood, J. E., A. D. DeZure, D. A. Stanley, E. E. Coates, L. Novik, M. E. Enama, N. M. Berkowitz, Z. Hu, G. Joshi, A. Ploquin, S. Sitar, I. J. Gordon, S. A. Plummer, L. A. Holman, C. S. Hendel, G. Yamshchikov, F. Roman, A. Nicosia, S. Colloca, R. Cortese, R. T. Bailer, R. M. Schwartz, M. Roederer, J. R. Mascola, R. A. Koup, N. J. Sullivan, and B. S. Graham. 2017. Chimpanzee Adenovirus Vector Ebola Vaccine. N. Engl. J. Med. 376:928-938.

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Note de bas de page 76

Qiu, X., G. Wong, J. Audet, A. Bello, L. Fernando, J. B. Alimonti, H. Fausther-Bovendo, H. Wei, J. Aviles, and E. Hiatt. 2014. Reversion of advanced Ebola virus disease in nonhuman primates with ZMapp. Nature. 514:47.

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Note de bas de page 77

National Institutes of Health. 2018. NIH begins testing Ebola treatment in early-stage trial.

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Note de bas de page 78

Mitchell, S. W., and J. B. McCormick. 1984. Physicochemical inactivation of Lassa, Ebola, and Marburg viruses and effect on clinical laboratory analyses. J. Clin. Microbiol. 20:486-489.

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Note de bas de page 79

Elliott, L. H., J. B. McCormick, and K. M. Johnson. 1982. Inactivation of Lassa, Marburg, and Ebola viruses by gamma irradiation. J. Clin. Microbiol. 16:704-708.

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Note de bas de page 80

World Health Organization. 2014. Interim infection prevention and control guidance for care of patients with suspected or confirmed filovirus haemorrhagic fever in health-care settings, with focus on Ebola.

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Note de bas de page 81

United States Environmental Protection Agency. (2022). List L: Disinfectants for Use Against Ebola Virus. Retrieved 12/21, 2022 from https://www.epa.gov/pesticide-registration/list-l-disinfectants-use-against-ebola-virus

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Note de bas de page 82

Cook, B. W., T. A. Cutts, A. M. Nikiforuk, P. G. Poliquin, J. E. Strong, and S. S. Theriault. 2015. Evaluating environmental persistence and disinfection of the Ebola virus Makona variant. Viruses. 7:1975-1986.

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Note de bas de page 83

Cook, B. W., T. A. Cutts, A. M. Nikiforuk, A. Leung, D. Kobasa, and S. S. Theriault. 2016. The disinfection characteristics of Ebola Virus outbreak variants. Scientific Reports. 6:38293.

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Note de bas de page 84

Sagripanti, J., and C. D. Lytle. 2011. Sensitivity to ultraviolet radiation of Lassa, vaccinia, and Ebola viruses dried on surfaces. Arch. Virol. 156:489-494.

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Note de bas de page 85

Cutts, T., A. Grolla, S. Jones, B. W. Cook, X. Qiu, and S. S. Theriault. 2016. Inactivation of Zaire Ebolavirus variant Makona in human serum samples analyzed by enzyme-linked immunosorbent assay. J. Infect. Dis. 214:S218-S221.

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Note de bas de page 86

Cutts, T., B. Cook, G. Poliquin, J. Strong, and S. Theriault. 2016. Inactivating Zaire Ebolavirus in Whole-Blood Thin Smears Used for Malaria Diagnosis. J. Clin. Microbiol. 54:1157-1159.

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Note de bas de page 87

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 2018. Guidance for the Collection, Transport and Submission of Specimens for Ebola Virus Testing.

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Note de bas de page 88

Grolla, A., S. M. Jones, L. Fernando, J. E. Strong, U. Ströher, P. Möller, J. T. Paweska, F. Burt, P. P. Palma, and A. Sprecher. 2011. The use of a mobile laboratory unit in support of patient management and epidemiological surveillance during the 2005 Marburg Outbreak in Angola. PLoS Neglected Tropical Diseases. 5:e1183.

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Note de bas de page 89

Blow, J. A., D. J. Dohm, D. L. Negley, and C. N. Mores. 2004. Virus inactivation by nucleic acid extraction reagents. J. Virol. Methods. 119:195-198.

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Note de bas de page 90

Belanov, E. F., V. P. Muntianov, V. D. Kriuk, A. V. Sokolov, N. I. Bormotov, O. V. P'iankov, and A. N. Sergeev. 1996. Survival of Marburg virus infectivity on contaminated surfaces and in aerosols. Vopr. Virusol. 41:32-34.

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Note de bas de page 91

Piercy, T. J., S. J. Smither, J. A. Steward, L. Eastaugh, and M. S. Lever. 2010. The survival of filoviruses in liquids, on solid substrates and in a dynamic aerosol. J. Appl. Microbiol.

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Note de bas de page 92

Sagripanti, J., A. M. Rom, and L. E. Holland. 2010. Persistence in darkness of virulent alphaviruses, Ebola virus, and Lassa virus deposited on solid surfaces. Arch. Virol. 155:2035-2039.

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Note de bas de page 93

Nikiforuk, A. M., T. A. Cutts, S. S. Theriault, and B. W. Cook. 2017. Challenge of Liquid Stressed Protective Materials and Environmental Persistence of Ebola Virus. Scientific Reports. 7:4388.

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Note de bas de page 94

Bausch, D. G., J. S. Towner, S. F. Dowell, F. Kaducu, M. Lukwiya, A. Sanchez, S. T. Nichol, T. G. Ksiazek, and P. E. Rollin. 2007. Assessment of the risk of Ebola virus transmission from bodily fluids and fomites. J. Infect. Dis. 196:S142-S147.

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Note de bas de page 95

Centers for Disease Control and Prevention. 2009. Biosafety in Microbiological and Biomedical Laboratories. U.S. Department of Health and Human Services, USA.

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Note de bas de page 96

Fischer, W. A., P. Vetter, D. G. Bausch, T. Burgess, R. T. Davey, R. Fowler, F. G. Hayden, P. B. Jahrling, A. C. Kalil, and D. L. Mayers. 2017. Ebola virus disease: an update on post-exposure prophylaxis. The Lancet Infectious Diseases.

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Note de bas de page 97

Clark, D. V., P. B. Jahrling, and J. V. Lawler. 2012. Clinical management of filovirus-infected patients. Viruses. 4:1668-1686.

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Note de bas de page 98

Wong, G., J. S. Richardson, T. Cutts, X. Qiu, and G. P. Kobinger. 2015. Intranasal immunization with an adenovirus vaccine protects guinea pigs from Ebola virus transmission by infected animals. Antiviral Res. 116:17-19.

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Note de bas de page 99

Formenty, P., C. Hatz, B. Le Guenno, A. Stoll, P. Rogenmoser, and A. Widmer. 1999. Human infection due to Ebola virus, subtype Cote d'Ivoire: Clinical and biologic presentation. J. Infect. Dis. 179:S48-S53.

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Note de bas de page 100

Anonymous 2009. Human Pathogens and Toxins Act. S.C. 2009, c. 24. Government of Canada, Second Session, Fortieth Parliament, 57-58 Elizabeth II, 2009.

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Note de bas de page 101

Public Health Agency of Canada (PHAC). 2016. Canadian Biosafety Handbook. Public Health Agency of Canada.

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