Fiche Technique Santé-Sécurité : Agents Pathogènes – Histoplasma capsulatum

FICHE TECHNIQUE SANTÉ-SÉCURITÉ: AGENTS PATHOGÈNES

SECTION I – AGENT INFECTIEUX

NOM: Histoplasma capsulatum

SYNONYME OU RENVOI: Le téléomorphe d' Histoplasma capsulatum porte le nom d'Ajellomyces capsulatus . L'infection à H. capsulatum cause l'histoplasmose^(1,2,3,4). Histoplasma capsulatum comporte trois variétés: capsulatum, duboissii et farciminosum⁽⁵⁾.

CARACTÉRISTIQUES: Histoplasma capsulatum est un champignon dimorphique⁽¹⁾. La forme de moisissure filamenteuse s'observe dans l'environnement et peut être cultivée à une température de moins de 35 ºC dans un milieu de culture général pour les champignons. Lorsque le champignon est présent dans un tissu ou qu'il est cultivé sur une gélose infusion cœur-cervelle (BHI) ou BHI additionnée de sang à une température supérieure à 35 ºC, il prend la forme d'une levure et produit des colonies ovales bombées de 2-4 µm⁽¹⁾. Les macroconidies mesurent 8-15 µm, ont une paroi épaisse et sont ornées de tubercules ou de projections. Les microconidies mesurent 2-4 µm et ont une paroi lisse.

SECTION II – DÉTERMINATION DU RISQUE

PATHOGÉNICITÉ ET TOXICITÉ: L'infection à Histoplasma capsulatum se traduit habituellement par une infection pulmonaire qui peut être transitoire ou chronique. L'infection a plusieurs formes cliniques: asymptomatique, pulmonaire aiguë, pulmonaire chronique, disséminée aiguë, disséminée chronique, médiastinite, méningite, ostéomyélite et infection cutanée⁽⁶⁾. La dissémination de l'infection dans tout le corps a déjà provoqué un décès, mais elle est généralement à l'origine d'une maladie chronique^(1,7). Les symptômes, qui peuvent se manifester jusqu'à une semaine après le contact, comprennent la fièvre, les frissons, les maux de tête, la toux non productive, les douleurs musculaires, la douleur thoracique, la perte d'appétit et la fatigue. L'infection est généralement asymptomatique dans les cas de faible exposition ou d'infection bénigne. Rien n'indique que les infections bénignes ou asymptomatiques confèrent une immunité protectrice. Fait intéressant, on a noté que des infections maîtrisées pouvaient devenir actives en cas d'altération de l'immunité cellulaire⁽⁸⁾. Les fortes expositions et les infections plus graves entraînent des symptômes pseudogrippaux qui peuvent persister plusieurs semaines. L'infection viscérale peut causer la destruction des glandes surrénales. L'infection du SNC se traduit par une méningite chronique ou des lésions cérébrales localisées et survient dans 5 % à 20 % des cas. La variété duboisii cause l'histoplasmose africaine⁽¹⁾. Les sièges infectieux sont habituellement la peau et les os, et l'infection se propage dans le foie et la rate si elle n'est pas traitée. Les lésions du tronc et du visage sont fréquentes. Trente pour cent des patients présentent une ostéomyélite. Une arthrite et des abcès sous-cutanés purulents peuvent survenir lorsque l'infection atteint les articulations et les tissus mous. La variété farciminosum infecte le cheval et la mule, mais pas l'humain⁽⁵⁾. Les mécanismes qui sous-tendent la spécificité de l'hôte et le tropisme cellulaire n'ont pas encore été élucidés.

ÉPIDÉMIOLOGIE: L'histoplasmose, mycose la plus fréquente en Amérique du Nord, est signalée le plus souvent dans les régions voisines du fleuve Mississippi et de la rivière Ohio⁽¹⁾.

Une longue exposition à la poussière ou à la terre et les activités qui remuent les fientes d'oiseaux et de chauve-souris augmentent le risque d'infection et ont également été des indicateurs d'éclosions localisées⁽⁹⁾. Environ 80 % de la population générale testée aux alentours de ces deux cours d'eau présentait une hypersensibilité à Histoplasma capsulatum⁽¹⁰⁾. Le plus grand groupe de personnes touchées était constitué des jeunes adultes⁽¹¹⁾. La plupart des enfants présentaient des symptômes bénins ou n'en présentaient aucun. Chez les personnes immunodéprimées, le risque d'infection est accru, l'infection est plus grave et le taux de mortalité est plus élevé⁽¹⁾. L'histoplasmose est aussi présente en Amérique centrale, en Amérique du Sud, en Australie, en Asie orientale et dans les régions tropicales de l'Afrique.

GAMME D'HÔTES: Histoplasma capsulatum est présent chez l'humain et les animaux, dont le cheval, les bovins, le mouton, le chien, le chat, la poule, le rat, la moufette et l'opossum^(1,12,13).

DOSE INFECTIEUSE: Dans des conditions expérimentales, l'inhalation de cinq cellules de levure a entraîné une infection chez 10 % des souris⁽⁴⁾. L'administration de dix spores par voie intranasale a entraîné la mort de 9,2 % des souris⁽¹⁴⁾.

MODE DE TRANSMISSION: L'infection se produit par inhalation de microconidies^(1,15). Elle peut également survenir par contact avec une muqueuse ou la peau lésée.

PÉRIODE D'INCUBATION: Les symptômes débutent une à trois semaines après l'infection initiale. En cas de réinfection, les symptômes apparaissent plus rapidement, entre quatre et sept jours⁽¹⁾.

TRANSMISSIBILITÉ: Aucune transmission d'une personne à une autre, sauf dans les cas de donneurs et de receveurs de tissus et d'organes.

SECTION III - DISSÉMINATION

RÉSERVOIR: Les terres riches en azote constituent le principal réservoir d' Histoplasma capsulatum⁽¹⁾. Les fientes d'oiseaux et de chauves-souris augmentent le taux d'azote dans la terre et sont donc souvent contaminées par Histoplasma capsulatum⁽¹⁶⁾.

ZOONOSE: Histoplasma capsulatum ne se transmet pas des animaux à l'humain, même si la transmission par la terre contaminée par des fientes d'oiseaux ou de chauve-souris est possible⁽¹⁷⁾.

VECTEURS: Aucune.

SECTION IV - VIABILITÉ ET STABILITÉ

SENSIBILITÉ AUX MÉDICAMENTS: Histoplasma capsulatum est sensible à l'amphotéricine B et aux antifongiques de type azole comme le kétoconazole, l'itraconazole et le fluconazole⁽¹⁾.

RÉSISTANCE AUX MÉDICAMENTS: On a observé une diminution de l'efficacité des traitements par le désoxycholate, l'itraconazole et le fluconazole⁽¹⁸⁾.

SENSIBILITÉ AUX DÉSINFECTANTS: Histoplasma capsulatum est sensible aux solutions d'hypochlorite de sodium à 1 %, de phénol à 2 % et de glutaraldéhyde à 2 %, à l'alcool isopropylique et au formaldéhyde⁽¹⁹⁾.

INACTIVATION PHYSIQUE: Les spores d' Histoplasma capsulatum et le champignon sous forme de levures sont inactivés lors d'une longue exposition à une température supérieure à 40 ºC⁽²⁰⁾. La croissance est inhibée à un pH inférieur à 5 et supérieur à 10. Les conditions sèches facilitent également l'inactivation des spores.

SURVIE À L'EXTÉRIEUR DE L'HÔTE: Histoplasma capsulatum est essentiellement présent dans la terre riche en azote dont le pH est compris entre 5 et 10⁽¹⁾. Les terres humides aux températures comprises entre -18 et 37 ºC permettent la croissance du champignon. On sait également que le champignon survit plus de 10 ans dans la terre.

SECTION V - PREMIERS SOINS ET ASPECTS MÉDICAUX

SURVEILLANCE: Surveiller l'apparition des symptômes. L'identification d'Histoplasma capsulatum peut s'effectuer en soumettant des échantillons de sang ou de moelle osseuse à la coloration de Wright-Giemsa⁽¹⁾. La coloration de Grocott-Gomori (coloration à la méthénamine d'argent) et la coloration à l'acide périodique de Schiff (PAS) peuvent être utilisées pour les échantillons tissulaires et le liquide de lavage broncho-alvéolaire. Les autres tests d'identification comprennent le test de détection de l'antigène polysaccharidique histoplasmique, la PCR en temps réel pour les échantillons de moelle osseuse, la PCR nichée pour les protéines uniques et les tests sérologiques.

Remarque: Les méthodes de diagnostic ne sont pas nécessairement toutes disponibles dans tous les pays.

PREMIERS SOINS ET TRAITEMENT: En cas d'infection disséminée à H. capsulatum, on utilise l'amphotéricine B et l'itraconazole^(7,15). Les infections moins graves sont traitées par l'itraconazole.

Le schéma antifongique contre l'histoplasmose aiguë comprend l'amphotéricine par voie intraveineuse pendant une ou deux semaines, suivie d'itraconazole pendant trois jours⁽²¹⁾. L'histoplasmose légère ou modérée ne requiert en général pas de traitement, sauf si les symptômes persistent au-delà d'un mois, auquel cas l'itraconazole peut être indiqué pendant 6 à 12 semaines. Les antifongiques récents de type azole sous forme de préparations par voie intraveineuse (voriconazole et posaconazole) sont très prometteurs pour le traitement de l'histoplasmose⁽²²⁾.

IMMUNISATION: Aucune

PROPHYLAXIE: Aucune

SECTION VI - DANGERS POUR LE PERSONNEL DE LABORATOIRE

INFECTIONS CONTRACTÉES AU LABORATOIRE: On a déclaré 81 cas d'infection à H. capsulatum chez l'humain, dont un s'est soldé par un décès^(17,23,24). Le seul cas de décès signalé était un mycologue qui travaillait sur des échantillons de terre. Il était auparavant entré dans des poulaillers et des grottes. Ce seul décès est survenu 51 jours après l'apparition des premiers symptômes.

SOURCES ET ÉCHANTILLONS: Les sources de H. capsulatum au laboratoire comprennent le sang, l'urine, les ganglions lymphatiques, la moelle osseuse, les expectorations, le liquide de lavage broncho-alvéolaire⁽¹⁾ et la terre⁽¹⁷⁾.

DANGERS PRIMAIRES: L'inhalation des conidies (spores) expose le sujet au risque maximal^(1,23). L'inoculation accidentelle par voie parentérale peut entraîner une infection cutanée.

DANGERS PARTICULIERS: La collecte et le traitement d'échantillons de terre peuvent causer des infections pulmonaires chez les travailleurs de laboratoire⁽¹⁷⁾.

SECTION VII - CONTRÔLE DE L'EXPOSITION ET PROTECTION PERSONNELLE

CLASSIFICATION PAR GROUPE DE RISQUE: Groupe de risque 3⁽²⁵⁾.

EXIGENCES DE CONFINEMENT: Installations, équipement et pratiques opérationnelles de niveau de confinement 3 pour le travail avec des matières, cultures ou animaux infectieux ou potentiellement infectieux.

VÊTEMENTS DE PROTECTION: Avant d'entrer dans le laboratoire, le personnel doit enlever sa tenue de ville et ses bijoux pour ensuite mettre des vêtements et des chaussures réservés aux travaux en laboratoire, ou mettre un vêtement protecteur complet (c'est-à-dire qui couvre entièrement la tenue de ville). Une protection supplémentaire peut être portée par-dessus les vêtements de laboratoire lors de la manipulation directe de matériel infectieux, comme une blouse ne s'ouvrant pas à l'avant avec poignets serrés, des gants et une protection respiratoire. Une protection pour les yeux doit être utilisée lorsqu'il y a un risque connu ou potentiel d'éclaboussure⁽²⁶⁾.

AUTRES PRÉCAUTIONS: Toutes les activités avec du matériel infectieux doivent s'effectuer dans une enceinte de sécurité biologique (ESB) ou dans un autre dispositif de confinement primaire adéquat, avec un équipement de protection individuelle. La centrifugation des matières infectées doit s'effectuer dans des enceintes scellées placées dans des réservoirs hermétiques ou des rotors qui sont remplis et vidés dans une ESB. L'utilisation d'aiguilles, de seringues et d'autres objets tranchants doit être strictement restreinte. Les plaies ouvertes, les coupures et les éraflures doivent être couvertes avec des pansements imperméables. Des précautions supplémentaires doivent être envisagées pour les activités avec des animaux ou à grande échelle⁽²⁶⁾.

SECTION VIII - MANUTENTION ET ENTREPOSAGE

DÉVERSEMENTS: Laisser les aérosols se poser et, tout en portant des vêtements de protection, couvrir délicatement le déversement avec des essuie-tout et appliquer un désinfectant approprié, en commençant par le périmètre et en se rapprochant du centre. Laisser agir suffisamment longtemps avant de nettoyer (30 minutes)^(26,27).

ÉLIMINATION: Décontaminer les déchets par stérilisation à la vapeur, incinération ou désinfection chimique⁽²⁶⁾.

ENTREPOSAGE: Dans des contenants étanches et scellés, étiquetés de façon appropriée et placés en lieu sûr⁽²⁶⁾.

SECTION IX – RENSEIGNEMENTS SUR LA RÉGLEMENTATION ET AUTRES

INFORMATION SUR LA RÉGLEMENTATION: L'importation, le transport et l'utilisation de pathogènes au Canada sont régis par de nombreux organismes de réglementation, dont l'Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l'Agence canadienne d'inspection des aliments, Environnement Canada et Transports Canada. Il incombe aux utilisateurs de veiller à respecter tous les règlements et toutes les lois, directives et normes applicables.

DERNIÈRE MISE À JOUR: Juillet 2010

PRÉPARÉE PAR: Direction de la règlementation des agents pathogènes, agence de la santé publique du Canada.

Bien que les renseignements, opinions et recommandations présentés dans cette Fiche de renseignements proviennent de sources que nous jugeons fiables, nous ne nous rendons pas responsables de leur justesse, de leur caractère exhaustif ou de leur fiabilité, ni des pertes ou blessures pouvant résulter de l'utilisation de ces renseignements. Comme on découvre fréquemment de nouveaux dangers, il est possible que ces renseignements ne soient pas tout à fait à jour.

Tous droits réservés
© Agence de la santé publique du Canada, 2010
Canada

RÉFÉRENCES

1. Brandt, M. E., & Warnock, D. W. (2007). Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides, and Other Dimorphic Fungi Causing Systemic Mycoses. In P. R. Murray, E. J. Baron, J. H. Jorgensen, M. L. Landry & M. A. Pfaller (Eds.), Manual of Clinical Microbiology (9th ed., pp. 1857- 1873). Washington, D.C.: ASM Press.
    
2. Ferreira, M. S., & Borges, A. S. (2009). Histoplasmosis. [Histoplasmose] Revista Da Sociedade Brasileira De Medicina Tropical, 42 (2), 192-198.
    
3. Gugnani, H. C. (2000). Histoplasmosis in Africa: a review. The Indian Journal of Chest Diseases & Allied Sciences, 42 (4), 271-277.
    
4. Larsh, H. W., & Cozad, G. C. (1965). Respiratory infection of mice with Histoplasma capsulatum. Mycopathologia Et Mycologia Applicata, 27 (3), 305-310.
    
5. Retallack, D. M., & Woods, J. P. (1999). Molecular epidemiology, pathogenesis, and genetics of the dimorphic fungus Histoplasma capsulatum. Microbes and Infection, 1 (10), 817-825. doi:DOI: 10.1016/S1286-4579(99)80084-7
    
6. Leimann, B. C., Pizzini, C. V., Muniz, M. M., Albuquerque, P. C., Monteiro, P. C., Reis, R. S., Almeida-Paes, R., Lazera, M. S., Wanke, B., Perez, M. A., & Zancope-Oliveira, R. M. (2005). Histoplasmosis in a Brazilian center: clinical forms and laboratory tests. Revista Iberoamericana De Micologia: Organo De La Asociacion Espanola De Especialistas En Micologia, 22 (3), 141-146.
    
7. Kauffman, C. A. (2007). Histoplasmosis: a clinical and laboratory update. Clinical Microbiology Reviews, 20 (1), 115-132. doi:10.1128/CMR.00027-06
    
8. Nosanchuk, J. D. (2005). Protective antibodies and endemic dimorphic fungi. Current Molecular Medicine, 5 (4), 435-442.
    
9. Ajello, L. (1971). Coccidioidomycosis and histoplasmosis. A review of their epidemiology and geographical distribution. Mycopathologia Et Mycologia Applicata, 45 (3), 221-230.
    
10. Edwards, P. Q., & Billings, E. L. (1971). Worldwide Pattern of Skin Sensitivity to Histoplasmin. The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 20 (7), 288.
     
11. Fischer, G. B., Mocelin, H., Severo, C. B., Oliveira Fde, M., Xavier, M. O., & Severo, L. C. (2009). Histoplasmosis in children. Paediatric Respiratory Reviews, 10 (4), 172-177. doi:10.1016/j.prrv.2009.08.002
     
12. Lehmann, P. F. (1985). Immunology of fungal infections in animals. Veterinary Immunology and Immunopathology, 10 (1), 33-69.
     
13. Emmons, C. W. (1950). Histoplasmosis: Animal Reservoirs and Other Sources in Nature of Pathogenic Fungus, Histoplasma. American Journal of Public Health and the Nation's Health, 40 (4), 436-440.
     
14. FURCOLOW, M. L. (1961). Airborne histoplasmosis. Bacteriological Reviews, 25, 301-309.
     
15. Mocherla, S., & Wheat, L. J. (2001). Treatment of histoplasmosis. Seminars in Respiratory Infections, 16 (2), 141-148.
     
16. Fischer, G. B., Mocelin, H., Severo, C. B., Oliveira, F. d. M., Xavier, M. O., & Severo, L. C. (2009). Histoplasmosis in children. Paediatric Respiratory Reviews, 10 (4), 172-177. doi:DOI: 10.1016/j.prrv.2009.08.002
     
17. Pike, R. M. (1979). Laboratory-associated infections: incidence, fatalities, causes, and prevention. Annual Review of Microbiology, 33, 41-66. doi:10.1146/annurev.mi.33.100179.000353
     
18. Wheat, L. J., Connolly, P., Smedema, M., & Rogers, P. D. (2009). Antimicrobial Drug Resistance. Infectious Disease, 1, 987-992.
     
19. Widmer, A. F., & Frei, R. (2007). Decontamination, Disinfection, and Sterilization. In P. R. Murray, E. J. Baron, J. H. Jorgensen, M. L. Landry & M. A. Pfaller (Eds.), Manual of Clinical Microbiology (9th ed., pp. 65-96). Washington, D.C.: ASM Press.
     
20. Goodman, N. L., & Larsh, H. W. (1967). Environmental factors and growth of Histoplasma capsulatum in soil. Mycopathologia Et Mycologia Applicata, 33 (2), 145-156.
     
21. Wheat, L. J., Freifeld, A. G., Kleiman, M. B., Baddley, J. W., McKinsey, D. S., Loyd, J. E., Kauffman, C. A., & Infectious Diseases Society of America. (2007). Clinical practice guidelines for the management of patients with histoplasmosis: 2007 update by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America, 45 (7), 807-825. doi:10.1086/521259
     
22. Freifeld, A. G., Wheat, L. J., & Kaul, D. R. (2009). Histoplasmosis in solid organ transplant recipients: early diagnosis and treatment. Current Opinion in Organ Transplantation, 14 (6), 601-605. doi:10.1097/MOT.0b013e3283329c9a
     
23. Sewell, D. L. (1995). Laboratory-associated infections and biosafety. Clinical Microbiology Reviews, 8 (3), 389-405.
     
24. Collins, C. H., & Kennedy, D. A. (1999). Laboratory-acquired infections. Laboratory- acquired Infections (4th ed., pp. 31). Woburn, MA: Butterworth-Heinemann.
     
25. Human Pathogens and Toxins Act. S.C. 2009, c. 24. Government of Canada, Second Session, Fortieth Parliament, 57-58 Elizabeth II, 2009, (2009).
     
26. Public Health Agency of Canada. (2004). In Best M., Graham M. L., Leitner R., Ouellette M. and Ugwu K. (Eds.), Laboratory Biosafety Guidelines (3rd ed.). Canada: Public Health Agency of Canada.
     
27. Burnett, L. A. C., Lunn, G., & Coico, R. (2009). Biosafety: Guidelines for working with pathogenic and infectious microorganisms. Current Protocols in Microbiology, (SUPPL. 13), 1A.1.1-1A.1.14.