Évaluation de substance dangereuse – Silice de quartz

Remarque importante : Les évaluations des substances dangereuses sont des documents techniques produits par Santé Canada en tant que ressources éducatives et informatives pour les fournisseurs de produits dangereux en vertu de la Loi sur les produits dangereux (LPD) et de ses règlements. Pour obtenir de plus amples renseignements concernant les rôles et responsabilités des fournisseurs, consultez les responsabilités des fournisseurs.

Cette évaluation de substance dangereuse a été réalisée conformément à la version antérieure du Règlement sur les produits dangereux (RPD) et à ses modifications. En savoir plus sur les modifications du RPD et la période de transition. 

Identification

Nom chimique :

Silice de quartz

No CAS :

14808-60-7

Composition chimique :

SiO2

Synonymes :

No ONU :

Aucun numéro ONU spécifique au produit chimique disponible

Pictogramme(s) :

Figure 1.

Figure 1

Figure 1 - Description du texte

Le symbole du pictogramme est une silhouette noire de la tête et de la poitrine d'une personne avec une étoile blanche qui s'étend à partir du centre de la poitrine. Ce symbole indique que les produits dangereux avec ce pictogramme peuvent causer certains effets sur la santé, par exemple :

  • cancérogénicité
  • effets sur certains organes cibles après une exposition unique ou répétée
  • toxicité pour la reproduction

Classification du SIMDUT

Dangers pour la santé :

Dangers physiques :

La silice de quartz ne satisfait pas aux critères de classification.

Dangers pour la santé

Toxicité aiguë (voie orale) :

Aucune donnée disponible

Aucune donnée n'est disponible pour déterminer si la silice de quartz répond aux critères de classification d'une catégorie de Toxicité aiguë (voie orale).

Toxicité aiguë (par contact cutané) :

Aucune donnée disponible

Aucune donnée n'est disponible pour déterminer si la silice de quartz répond aux critères de classification d'une catégorie de Toxicité aiguë (par contact cutané).

Toxicité aiguë (par inhalation - gaz) :

Sans objet

La silice de quartz n'est pas un gaz. Les critères de classification de Toxicité aiguë (par inhalation – gaz) ne s'appliquent pas à cette substance.

Toxicité aiguë (par inhalation - vapeurs) :

Aucune donnée disponible

Aucune donnée n'est disponible pour déterminer si la silice de quartz répond aux critères de classification d'une catégorie de Toxicité aiguë (par inhalation - vapeurs).

Toxicité aiguë (par inhalation – poussières et brouillards) :

Aucune donnée disponible

Aucune donnée n'est disponible pour déterminer si la silice de quartz répond aux critères de classification d'une catégorie de Toxicité aiguë (par inhalation – poussières et brouillards).

Corrosion cutanée / irritation cutanée :

Aucune donnée disponible

Aucune donnée n'est disponible pour déterminer si la silice de quartz répond aux critères de classification d'une catégorie ou sous-catégorie de Corrosion cutanée / irritation cutanée.

Lésions oculaires graves / irritation oculaire :

Aucune donnée disponible

Aucune donnée n'est disponible pour déterminer si la silice de quartz répond aux critères de classification d'une catégorie ou sous-catégorie de Lésions oculaires graves / irritation oculaire.

Sensibilisation respiratoire :

Aucune donnée disponible

Aucune donnée n'est disponible pour déterminer si la silice de quartz répond aux critères de classification d'une catégorie ou sous-catégorie de Sensibilisation respiratoire.

Sensibilisation cutanée :

Aucune donnée disponible

Aucune donnée n'est disponible pour déterminer si la silice de quartz répond aux critères de classification d'une catégorie ou sous-catégorie de Sensibilisation cutanée.

Mutagénicité sur les cellules germinales :

Ne répond pas aux critères

In vivo :

Des échantillons de sang (lymphocytes) ont été prélevés chez des travailleurs de divers milieux professionnels avec des expositions confirmées à la poussière de silice de quartz. L'échange de chromatides sœurs, les dommages à l'acide désoxyribonucléique (ADN) et les tests de micronoyau ont tous donné des résultats positifs chez les travailleurs exposés comparativement aux témoinsRéférence 1. Une étude mesurant les dommages oxydatifs à l'ADN a été menée sur 10 rates exposées une fois à une quantité de 0, 0,3, 1,5 ou 7,5 milligrammes (mg) de DQ-12, un grade expérimental standard de poussière de quartz, et qui ont été observées pendant 90 jours. Les marqueurs d'inflammation et le 8-oxoGua (une lésion de l'ADN due aux espèces réactives de l'oxygène) ont été examinés. Des lésions oxydatives positives de l'ADN ont été constatées dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire (LBA) et une relation dose-réponse claire des lésions de l'ADN a été observéeRéférence 2. Dans une autre étude, qui n'a pas suivi les bonnes pratiques de laboratoire (non-BPL) et qui mesurait les dommages à l'ADN (test des comètes), on a administré à 5 rats femelles une dose de 8 à 10 milligrammes de silice de quartz par kilogramme de poids corporel (mg/kg-pc). Les dommages à l'ADN des cellules épithéliales des poumons ont été déterminés à l'aide d'une analyse de rupture des brins d'ADN. La rupture des brins d'ADN a été considérablement accrue dans les cellules épithéliales de rates exposées à la silice de quartz DQ-12 Référence 2.

In vitro :

Les cellules épithéliales alvéolaires du rat ont été incubées avec du liquide LBA provenant de rats exposés à la silice de quartz dans le cadre d'un essai de mutation Hprt. Les cellules de lavage enrichies de macrophages et de neutrophiles ont induit une mutation dans les cellules épithéliales alvéolaires exposéesRéférence 1. Dans le cadre d'un essai de dommages à l'ADN non-BPL dans les cellules pulmonaires humaines A549, les dommages à l'ADN ont été déterminés par analyse immuno-cytochimique de la 8-hydroxydéoxyguanosine (8-OHdG) et par l'essai des comètes alcalines après une exposition à différentes préparations de particules de silice de quartz pendant 4 heures à une concentration de 40 microgrammes par centimètre carré (µg/cm2). Les résultats de l'étude ont été positifs pour les dommages à l'ADN (8-OHdG) et les ruptures de brins d'ADN à une concentration de 40 µg/cm2 ou plusRéférence 2.

Les études disponibles ne décrivent que les dommages à l'ADN et il n'est pas possible de déterminer si cela entraînera une mutagénicité.

Les données existantes ne répondent pas aux critères de classification d'une catégorie ou sous-catégorie de Mutagénicité sur les cellules germinales.

Cancérogénicité :

Catégorie 1A

La silice de quartz a été classée par le Centre international de recherche sur le cancer comme cancérogène du groupe 1, à savoir qu'elle est cancérogène pour l'êtrehumain Référence 3 et par l'American Conference of Governmental Industrial Hygienists dans le groupe A2 des agents cancérogènes présumés chez l'être humain Référence 4. Selon le National Toxicology Program, la silice cristalline respirable, principalement les poussières de quartz présentes dans les milieux industriels et professionnels, est un agent cancérogène pour les humainsRéférence 5.

Les données recueillies dans le cadre d'une étude de cas-référence d'exposition professionnelle multicancéreuse ont révélé que l'exposition à la silice augmente le risque de cancer du poumon chez les humainsRéférence 6. Les taux de cancer du poumon chez les travailleurs silicotiques qui n'avaient pas été exposés à d'autres cancérogènes professionnels connus étaient 1,5 fois plus élevés que ceux d'un groupe référent de mineurs de charbon ayant une pneumoconiose de travailleurs du charbon et 2,4 fois plus élevés que ceux d'un groupe référent de mineurs de métaux non silicotiques. Les taux de cancer du poumon corrigés en fonction de l'âge et du tabagisme étaient 3,9 fois plus élevés chez les personnes souffrant de silicose que chez les mineurs de métauxRéférence 7. Les taux de cancer du poumon sont plus élevés chez les travailleurs dont la silicose a été confirmée que chez les travailleurs exposés de façon similaire qui n'en ont pas. Le risque de cancer est souvent plus important chez les travailleurs exposés à la silice cristalline sur une période de 20 ans ou à des niveaux d'exposition cumulatifs plus élevésRéférence 1.

Plusieurs études chez des rats ont montré une augmentation des tumeurs pulmonaires après une exposition chronique par inhalation aux concentrations de silice de quartz allant de 1 à 50 milligrammes par mètre cube (mg/m3) (1, 6 et 30 mg/m3  de silice de quartz DQ-12; 12 et 50 mg/m3 de silice de quartz Min-U-Sil 5) et durant des durées d'exposition allant de 29 jours à 2 ansRéférence 1.

Les données disponibles sur la silice de quartz sous forme respirable répondent aux critères de classification de la sous-catégorie Cancérogénicité – catégorie 1A [article 8.6.1 du RPD].

Toxicité pour la reproduction :

Aucune donnée disponible

Aucune donnée n'est disponible pour déterminer si la silice de quartz répond aux critères de classification d'une catégorie ou sous-catégorie de Toxicité pour la reproduction.

Toxicité pour certains organes cibles – exposition unique :

Ne répond pas aux critères

Exposition par voie orale : Aucune donnée disponible

Exposition par voie cutanée : Aucune donnée disponible

Exposition par inhalation : Chez les rats Fischer 344, une seule exposition de 4 heures par inhalation à de la poussière de silice de quartz respirable à une concentration de 100 mg/m3 a produit une inflammation pulmonaire persistante, comme en témoigne l'augmentation du nombre de leucocytes polymorphonucléaires (PMN) récupérés à partir d'échantillons de liquide de lavage broncho-pulmonaire prélevés jusqu'à 3 mois après l'exposition. L'exposition à la silice de quartz a également entraîné des modifications morphologiques des cellules pulmonaires récupérées jusqu'à 3 mois après l'exposition, à savoir la présence de PMN hypersegmentés et de macrophages alvéolaires binucléés, et une activation accrue des macrophages alvéolaires récupérés jusqu'à 3 mois après l'exposition, à savoir une augmentation des indices et capacités phagocytaires et une activité mycocide accrue. Aucun test fonctionnel n'a été effectué sur les poumons du rat pour déterminer si l'exposition à la silice de quartz et l'inflammation qui en a résulté ont provoqué des altérations de la fonction et de la capacité pulmonaires. Les particules de silice ont finalement été éliminées des poumonsRéférence 8.

Des groupes de rats mâles Crl:CD BR ont été exposés à des aérosols de quartz α pendant une seule exposition de 6 heures à une concentration cible de 10, 50 ou 100 mg/m3. Les indicateurs enzymatiques et protéiques de la cytotoxicité pulmonaire dans le liquide LBA étaient élevés après l'exposition, même immédiatement après l'exposition. Certains indicateurs sont demeurés élevés à la fin de la période de surveillance post-exposition de 3 mois. La capacité phagocytaire in vitro des macrophages pulmonaires récupérés dans le lavage a été réduite chez les rats exposés à une concentration moyenne ou élevée et leurs réponses chimiotactiques au sérum de rat activé par le zymosan ont été altérées de manière dépendante de la concentration. Des lésions pulmonaires ont été observées, mais elles étaient moins graves que celles observées chez un groupe distinct d'animaux qui avaient été exposés au quartz α pendant 6 heures par jour durant 3 jours. Aucun test fonctionnel n'a été effectué sur les poumons du rat pour déterminer si l'inhalation de silice de quartz et la cytotoxicité et les lésions pulmonaires qui en ont résulté ont provoqué des altérations de la fonction et de la capacité pulmonairesRéférence 9.

Les rats mâles Sprague-Dawley (4 par dose) ont été exposés à une seule instillation intratrachéale de 5, 15 ou 45 mg de quartz α inhalable en suspension dans 0,1 ml de sérum physiologique. Les rats ont été observés quotidiennement pendant 90 jours après l'exposition. À 90 jours, les rats ont été sacrifiés et soumis à un examen post mortem. Il n'y a eu aucune mortalité tout au long de la période d'observation dans aucun groupe d'exposition. Les seuls signes cliniques de morbidité étaient des traces de sécrétions nasales sanglantes chez 2 des 4 rats exposés à forte dose à la fin de la période d'observation. Il y a eu des diminutions importantes du gain de poids corporel et des augmentations importantes du volume total des poumons aux doses moyennes et élevées, ces dernières étant attribuées à une prolifération de tissus fibrotiques dans les poumons. Des lésions ont été observées dans tous les lobes pulmonaires des groupes traités. Une fibrose dense des poumons a été identifiée dans tous les groupes d'exposition, sa gravité augmentant en fonction de la dose. Des granulomes dans les poumons ont été identifiés dans les groupes à dose moyenne et élevée. Des macrophages alvéolaires pulmonaires chargés de particules et des neutrophiles alvéolaires ont été identifiés dans tous les groupes d'expositionRéférence 10. La méthode d'administration utilisée dans cette étude ne permet pas de comparer les doses testées avec les valeurs indicatives d'inhalation de cette classe de danger.

Les données existantes ne répondent pas aux critères de classification d'une catégorie de Toxicité pour certains organes cibles – exposition unique.

Toxicité pour certains organes cibles – expositions répétées :

Catégorie 1

Exposition par voie orale : Aucune donnée disponible

Exposition par voie cutanée : Aucune donnée disponible

Exposition par inhalation :

Preuves humaines : Une abondance de données probantes tirées d'études épidémiologiques et de cas chez l'humain a démontré que l'inhalation de quartz/silice entraîne une silicose et des effets pulmonaires graves, y compris la silicose accélérée menant à la mortRéférence 3Référence 11Référence 12Référence 13Référence 14Référence 15Référence 16Référence 17Référence 18. Une étude historique de mortalité, menée en Italie auprès de 520 sujets silicotiques, a confirmé l'existence d'une association causale entre la silicose et l'augmentation de la mortalité due aux maladies malignes et non malignes des voies respiratoiresRéférence 19.

Les complications systémiques liées à la silicose comprennent la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie, le lupus érythémateux disséminé, les effets auto-immuns, les effets sur les reins et la vasculariteRéférence 17Référence 20Référence 21Référence 22Référence 23Référence 24Référence 25Référence 26Référence 27Référence 28Référence 29Référence 30Référence 31.

Preuve sur les animaux : Les rats femelles F344/N ont été exposés pendant 6 heures par jour, 5 jours par semaine durant 4 semaines par inhalation par le nez seulement à une concentration de 0, 0,1, 1,0 ou 10 mg/m3 de quartz α en aérosol avec un diamètre aérodynamique médian en masse (DAMM) de 1,3 à 2,0 μm. Les poumons ont été évalués par analyse du liquide LBA à 1, 8 ou 24 semaines après la fin de l'exposition et par examen histopathologie à 24 semaines après l'exposition. L'exposition à la silice de quartz a induit des granulomes dans les ganglions lymphatiques associés aux bronches du groupe à forte exposition ainsi que des granulomes interstitiels pulmonaires. Les rats des 2 groupes les plus exposés présentaient également une pneumonie active chronique légère à modéréeRéférence 32. Les 2 concentrations les plus élevées testées ont causé une toxicité pour certains organes cibles et satisfont à la valeur indicative pour la catégorie 1 de cette classe de danger, ajustée pour la durée d'exposition plus courte.

Des rats mâles Crl:CDBR ont été exposés à de la silice de quartz α en aérosol 6 heures par jour pendant 3 jours à une concentration de 100 mg/m3 et ont été évalués à 0, 24 et 48 heures, 8 jours et 1, 2 et 3 mois après l'exposition. Les indicateurs d'enzymes et de protéines de la cytotoxicité pulmonaire ont été élevés dans le liquide LBA jusqu'à la période d'observation terminale de 2 mois après l'exposition. La capacité phagocytaire in vitro des macrophages pulmonaires récupérés dans le lavage a été réduite chez les rats de manière statistiquement significative immédiatement après l'exposition et 24 heures après l'exposition. À 1 mois après l'exposition, les lésions pulmonaires étaient légères et multifocales. À 2 mois après l'exposition, les lésions étaient modérément sévères et multifocales. À 3 mois après l'exposition, la gravité et la distribution des lésions avaient progressé. Le nombre de macrophages spumeux et leur présence dans les alvéoles et les canaux alvéolaires augmentaient avec l'augmentation du temps post-exposition. Ces macrophages étaient accompagnés de neutrophiles et de fibrine. On a observé une hypertrophie alvéolaire de type II et une hyperplasie. L'épaississement des parois des alvéoles et des canaux alvéolaires a été observé et s'est accompagné de macrophages interstitiels, de lymphocytes et de neutrophilesRéférence 9. La concentration testée a causé une toxicité pour certains organes cibles et satisfait à la valeur indicative pour la catégorie 1 de cette classe de danger, ajustée pour la durée d'exposition plus courte.

Des rats Wistar (10 par sexe) ont été exposés tête/nez seulement à une concentration cible de 25 mg/m3 de poussière de silice de quartz pendant 6 heures par jour durant 5 jours. Le DAMM quotidien moyen était de 2,08 μm, ce qui indique que les particules sont de taille respirable. Aucun changement dans la prise de poids corporel ni dans l'apport alimentaire n'a été observé. Le seul signe clinique était une fréquence respiratoire légèrement réduite pendant la période d'exposition de 5 jours. Les animaux ont subi une nécropsie le jour suivant la dernière exposition ou 1 ou 3 mois après l'exposition. Des augmentations des neutrophiles, du nombre total de cellules et des biomarqueurs protéiques et enzymatiques de cytotoxicité dans le liquide LBA ont été observées à des moments allant jusqu'à 3 mois après l'exposition. Aucune modification significative de la teneur en hydroxyproline, un indicateur de la teneur en collagène pulmonaire, dont une augmentation est elle-même un biomarqueur de la fibrose, n'a été observée dans le liquide LBA. Seulement à 3 mois après l'exposition, de légères augmentations du poids des ganglions lymphatiques pulmonaires et trachéobronchiques ont été observées. Le lendemain de la dernière exposition, une infiltration de cellules granulocytiques très légère à légère a été observée dans les poumons; toutefois, 3 mois après l'exposition, une réaction inflammatoire pulmonaire a été observée chez tous les animaux exposés. Cette réaction a pris la forme d'infiltration alvéolaire de cellules inflammatoires et de débris cellulaires et d'accumulations de macrophages dans les alvéoles et dans les ganglions lymphatiques trachéobronchiques drainants. De plus, une hyperémie a été observée chez certains animaux exposés. Le silicium, bien qu'il n'ait pas été détecté dans les ganglions lymphatiques trachéobronchiques à quelque moment que ce soit, était présent à des niveaux élevés dans le poumon le jour suivant la dernière exposition et 1 et 3 mois après l'expositionRéférence 33. La concentration testée a causé une toxicité pour certains organes cibles et satisfait à la valeur indicative pour la catégorie 1 de cette classe de danger, ajustée pour la durée d'exposition plus courte.

Un groupe de 24 rats CD a été exposé 6 heures par jour pendant 3 jours à une concentration de 100 mg/m3 d'aérosol de quartz α. Le DAMM des particules de quartz α testées était de 3,3 à 3,5 μm, ce qui indique que le matériau d'essai était respirable. L'exposition à du quartz α a produit des réponses inflammatoires pulmonaires caractérisées par le recrutement de neutrophiles et des biomarqueurs de cytotoxicité constamment élevés dans les liquides LBA par rapport à ceux d'un groupe témoin fictif. Ces réactions inflammatoires étaient persistantes lors d'observations faites jusqu'à 90 jours après l'expositionRéférence 34. La concentration testée a causé une toxicité pour certains organes cibles et satisfait à la valeur indicative pour la catégorie 1 de cette classe de danger, ajustée pour la durée d'exposition plus courte.

Les données humaines et animales disponibles sur la silice de quartz sous forme respirable répondent aux critères de classification de la catégorie Toxicité pour certains organes cibles – expositions répétées – catégorie 1 sur la base des effets sur les poumons [article 8.9.1 du RPD].

Danger par aspiration :

Aucune donnée disponible

Cette substance n'est pas un hydrocarbure liquide et aucune donnée humaine n'a été identifiée quant à sa toxicité par aspiration.

Matières infectieuses présentant un danger biologique :

Sans objet

La silice de quartz n'est pas un microorganisme, ni une protéine, ni un acide nucléique.

Dangers physiques

Matières et objets explosibles :

Non évalué
Les explosifs sont exclus de la LPD et de ses règlements. Les matières explosives sont réglementées aux termes de la Loi sur les explosifs. Pour de plus amples renseignements, veuillez consultez le site Web suivant : Ressources naturelles Canada.

Gaz inflammables :

Sans objet

La silice de quartz n'est pas un gaz. Les critères de classification des Gaz inflammables ne s'appliquent pas à cette substance.

Aérosols (inflammables) :

Non évalué

La classification d'un produit dangereux dans la classe de danger Aérosols inflammables ou Aérosols dépend du produit.

Gaz comburants :

Sans objet

La silice de quartz n'est pas un gaz. Les critères de classification des Gaz comburants ne s'appliquent pas à cette substance.

Gaz sous pression :

Sans objet

La silice de quartz n'est pas un gaz. Les critères de classification des Gaz sous pression ne s'appliquent pas à cette substance.

Liquides inflammables :

Sans objet

La silice de quartz n'est pas un liquide. Les critères de classification des Liquides inflammables ne s'appliquent pas à cette substance.

Matières solides inflammables :

Ne répond pas aux critères

La silice de quartz n'est pas combustibleRéférence 35.

Les données existantes ne répondent pas aux critères de classification d'une catégorie des Matières solides inflammables.

Matières autoréactives :

Ne répond pas aux critères

La silice de quartz n'est pas combustibleRéférence 35.

Les données existantes ne répondent pas aux critères de classification d'une catégorie des Matières autoréactives.

Liquides pyrophoriques :

Sans objet

La silice de quartz n'est pas un liquide. Les critères de classification des Liquides pyrophoriques ne s'appliquent pas à cette substance.

Matières solides pyrophoriques :

Ne répond pas aux critères

La silice de quartz n'est pas combustibleRéférence 35.

Les données existantes ne répondent pas aux critères de classification d'une catégorie des Matières solides pyrophoriques.

Matières auto-échauffantes :

Ne répond pas aux critères

La silice de quartz n'est pas combustibleRéférence 35.

Les données existantes ne répondent pas aux critères de classification d'une catégorie des Matières auto-échauffantes.

Matières qui, au contact de l'eau, dégagent des gaz inflammables :

Exclue de la classification

La silice de quartz est soluble dans l'eau dans une certaine mesureRéférence 1 et forme un mélange stable; elle est donc exclue de la classification [alinéa 7.12.1(1)c) du RPD].

Liquides comburants :

Sans objet

La silice de quartz n'est pas un liquide. Les critères de classification des Liquides comburants ne s'appliquent pas à cette substance.

Matières solides comburantes :

Aucune donnée disponible

Aucune donnée n'est disponible pour déterminer si la silice de quartz répond aux critères de classification d'une catégorie des Matières solides comburantes.

Peroxydes organiques :

Sans objet

La silice de quartz n'est pas un peroxyde organique. Les critères de classification des Peroxydes organiques ne s'appliquent pas à cette substance.

Matières corrosives pour les métaux :

Aucune donnée disponible

Aucune donnée n'est disponible pour déterminer si la silice de quartz répond aux critères de classification d'une catégorie des Matières corrosives pour les métaux.

Poussières combustibles :

Ne répond pas aux critères

La silice de quartz n'est pas combustibleRéférence 35.

Les données existantes ne répondent pas aux critères de classification d'une catégorie des Poussières combustibles.

Asphyxiants simples :

Sans objet

La silice de quartz n'est pas un gaz. Les critères de classification des Asphyxiants simples ne s'appliquent pas à cette substance.

Gaz pyrophoriques :

Sans objet

La silice de quartz n'est pas un gaz. Les critères de classification des Gaz pyrophoriques ne s'appliquent pas à cette substance.

Produits chimiques sous pression :

Non évalué

La classification d'un produit dangereux dans la classe de danger Produits chimiques sous pression dépend du produit.

Renseignements sur la réglementation et autres renseignements

Renseignements sur la réglementation

Les évaluations des substances dangereuses sont préparées par Santé Canada en tant que ressources éducatives et informatives. En vertu de la LPD, les fournisseurs de produits dangereux doivent, lors de la vente ou de l'importation d'un produit dangereux, fournir une étiquette et une fiche de données de sécurité qui répondent aux exigences énoncées dans le RPD.

Autres renseignements :

Les données et les classifications contenues dans ces évaluations des substances dangereuses sont basées sur des sources accessibles au public, telles que la littérature évaluée par des pairs ou les rapports d'organismes internationaux. De nouvelles données, y compris des informations exclusives, pourraient avoir un impact sur la classification des substances ou des produits dangereux qui les contiennent. Il est de la responsabilité du fournisseur de s'assurer de l'exactitude, de la suffisance et de la fiabilité de ses classifications de produits dangereux.

Date de la dernière modification :

2024

Préparé par :

Bureau des matières dangereuses utilisées au travail, Santé Canada

Références

Référence 1

OCDE SIDS (2011) Initial targeted assessment profile (human health) for SIAM 32. Quartz. CAS RN 14808-60-7. Cristobalite CAS RN 14464-46-1. SIAM 10. UNEP Publications.

Return to reference 1 referrer

Référence 2

OCDE SIDS (1997) Robust Study Summaries: Critical Studies in the Quartz/Cristobalite Targeted Assessment Profile for Human Health but Not Referenced in IARC.

Return to reference 2 referrer

Référence 3

CIRC (2012) Arsenic, Metals, Fibres, and Dusts. Centre international de recherche sur le cancer, Lyon, France. Volume 100C.

Return to reference 3 referrer

Référence 4

ACGIH(2021) TLVs and BEIs with 9th Edition Documentation. 9e édition. ACGIH, Cincinnati, Ohio. pp. 142.

Return to reference 4 referrer

Référence 5

National Toxicology Program (1991) Silica, Crystalline (Respirable Size). Department of Health and Human Services. National Toxicology Program. Volume 14.

Return to reference 5 referrer

Référence 6

Siemiatycki, J., et al (1990) Silica and cancer associations from a multicancer occupational exposure case-referent study. IARC Scientific Publications(97):29–42.

Return to reference 6 referrer

Référence 7

Amandus, H. E., et al (1991) Silicosis and lung cancer in North Carolina dusty trades workers. American Journal of Industrial Medicine 20(1):57–70.

Return to reference 7 referrer

Référence 8

Anderson, R. S., Thomson, S. M. et Gutshall, L. L.,Jr. (1989) Comparative effects of inhaled silica or synthetic graphite dusts on rat alveolar cells. Archives of Environmental Contamination and Toxicology 18(6):844–849.

Return to reference 8 referrer

Référence 9

Warheit, D. B., Carakostas, M. C., Hartsky, M. A. et Hansen, J. F. (1991) Development of short-term inhalation bioassay to assess pulmonary toxicity of inhaled particles: Comparisons of pulmonary responses to carbonyl iron and silica. Toxicology & Applied Pharmacology 107(2):350–368.

Return to reference 9 referrer

Référence 10

Schreider, J. P., Culbertson, M. R. et Raabe, O. G. (1985) Comparative pulmonary fibrogenic potential of selected particles. Environmental Research 38(2):256–274.

Return to reference 10 referrer

Référence 11

Seaton, A., Legge, J. S., Henderson, J. et Kerr, K. M. (1991) Accelerated silicosis in Scottish stonemasons. Lancet 337(8737):341–344.

Return to reference 11 referrer

Référence 12

US EPA (1994) Ambient levels and non cancer respiratory effects of inhalated silica. ECAO-R604. Environmental Criteria and Assessment Office, US EPA Research Triangle Park, Caroline du Nord.

Return to reference 12 referrer

Référence 13

Russell, A. E., Britten, R. H., Thompson, L. R. et Bloomfield, J. J. (1929) The Health of Workers in Dusty Trades II. Exposure to Siliceous Dust (Granite Industry). 187, pp. 1–206. Environmental Protection Agency United States Public Health Service.

Return to reference 13 referrer

Référence 14

NIOSH (2002) NIOSH Hazard Review: Health Effects of Occupational Exposure to Respirable Crystalline Silica. NIOSH 2002. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Institute for Occupational Safety and Health.

Return to reference 14 referrer

Référence 15

Cohen, R. A., et al (2016) Lung pathology in U.S. coal workers with rapidly progressive pneumoconiosis implicates silica and silicates. American Journal of Respiratory & Critical Care Medicine 193(6):673–680.

Return to reference 15 referrer

Référence 16

Cohen, R. A., Patel, A. et Green, F. H. (2008) Lung disease caused by exposure to coal mine and silica dust. Seminars in Respiratory & Critical Care Medicine 29(6):651–661.

Return to reference 16 referrer

Référence 17

Rodnan, G. P., Beneder, T. G., Medsger, T. A. et Cammarata, R. J. (1967) The association of progressive systemic sclerosis (scleroderma) with coal miners' pneumoconiosis and other forms of silicosis. Annals of Internal Medicine 66(2):323–334.

Return to reference 17 referrer

Référence 18

Barboza, C. E., et al (2008) Tuberculosis and silicosis: epidemiology, diagnosis and chemoprophylaxis. Jornal Brasileiro De Pneumologia 34(11; S1806-37132008001100012 [pii];S1806-37132008001100012 [pii]):959–966.

Return to reference 18 referrer

Référence 19

Merlo, F., et al (1990) Mortality from specific causes among silicotic subjects: a historical prospective study. IARC Scientific Publications(97):105–111.

Return to reference 19 referrer

Référence 20

Sluis-Cremer, G. K., et al (1985) Silica, silicosis, and progressive systemic sclerosis. British Journal of Industrial Medicine 42(12):838–843.

Return to reference 20 referrer

Référence 21

Haustein, U. F., et al (1990) Silica-induced scleroderma. Journal of the American Academy of Dermatology 22(3):444–448.

Return to reference 21 referrer

Référence 22

Bolton, W. K., Suratt, P. M. et Sturgill, B. C. (1981) Rapidly progressive silicon nephropathy. The American Journal of Medicine 71(5):823–828.

Return to reference 22 referrer

Référence 23

Calvert, G. M., Steenland, K. et Palu, S. (1997) End-stage renal disease among silica-exposed gold miners: a new method for assessing incidence among epidemiologic cohorts. Journal of the American Medical Association 277:1219–1223.

Return to reference 23 referrer

Référence 24

Cowie, R. L. (1987) Silica-dust-exposed mine workers with scleroderma (systemic sclerosis). Chest 92(2):260–262.

Return to reference 24 referrer

Référence 25

Ng, T. P., Lee, H. S. et Phoon, W. H. (1993) Further evidence of human silica nephrotoxicity in occupationally exposed workers. British Journal of Industrial Medicine 50(10):907–912.

Return to reference 25 referrer

Référence 26

Steenland, K. et Goldsmith, D. F. (1995) Silica exposure and autoimmune disease. American Journal of Industrial Medicine 28(5):603–608.

Return to reference 26 referrer

Référence 27

Steenland, K. et Brown, D. (1995) Mortality study of gold miners exposed to silica and non-asbestos-form amphibole minerals: An update with 14 years of follow-up. American Journal of Industrial Medicine 27(2):217–229.

Return to reference 27 referrer

Référence 28

Klockars, M., et al (1987) Silica exposure and rheumatoid arthritis: a follow up study of granite workers 1940-81. British Medical Journal 294(6578):997–1000.

Return to reference 28 referrer

Référence 29

Conrad, K., et al (1996) Systemic lupus erythematosus after heavy exposure to quartz dust in uranium mines: clinical and serological characteristics. Lupus 5(1):62–69.

Return to reference 29 referrer

Référence 30

Finckh, A., et al (2006) Occupational silica and solvent exposures and risk of systemic lupus erythematosus in urban women. Arthritis & Rheumatism 54(11):3648–3654.

Return to reference 30 referrer

Référence 31

Parks, C., Conrad, K. et Cooper, G. (1999) Occupational exposure to crystalline silica and autoimmune disease. Environmental Health Perspectives 107:793–802.

Return to reference 31 referrer

Référence 32

Henderson, R. F., et al (1995) A comparison of the inflammatory response of the lung to inhaled versus instilled particles in F344 rats. Fundamental & Applied Toxicology 24:183–197.

Return to reference 32 referrer

Référence 33

Arts, J. H., et al (2007) Five-day inhalation toxicity study of three types of synthetic amorphous silicas in Wistar rats and post-exposure evaluations for up to 3 months. Food & Chemical Toxicology 45(10):1856–1867.

Return to reference 33 referrer

Référence 34

Warheit, D. B., McHugh, T. A. et Hartsky, M. A. (1995) Differential pulmonary responses in rats inhaling crystalline, colloidal or amorphous silica dusts. Scandinavian Journal of Work, Environment & Health 21:19–21.

Return to reference 34 referrer

Référence 35

CCHST CHEMINFO Base de données. Disponible à: ccinfoweb.ccohs.ca/ (en anglais seulement).

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