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L’acide 2,4-dichlorophénoxyacétique (2,4-D) dans l’eau potable : Document technique pour consultation publique

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Organisation : Santé Canada

Publiée : 2020-08-07

Objet de la consultation

Ce document technique décrit l'évaluation des données existantes sur l'acide 2,4-dichlorophénoxyacétique (2,4-D) et vise à mettre à jour la recommandation relative à la présence de 2,4-D dans l'eau potable. La présente consultation vise à solliciter des commentaires sur la recommandation proposée, sur la démarche suivie pour l'élaborer et sur les coûts possibles de sa mise en œuvre.

La recommandation actuelle sur le 2,4-D, établie en 1991, avait fondé la concentration maximale acceptable de 0,1 mg/L (100 µg/L) sur la toxicité rénale chez le rat. Ce document propose de réaffirmer la concentration maximale acceptable (CMA) de 0,10 mg/L (100 µg/L) pour le 2,4-D dans l'eau potable, fondée sur la toxicité pour les reins chez le rat.

Ce document fait l'objet d'une consultation publique d'une durée de 90 jours.
Veuillez faire parvenir vos commentaires (avec justification, au besoin) à Santé Canada par courriel :

HC.water-eau.SC@canada.ca

Si ce n'est pas possible, vous pouvez envoyer vos commentaires par la poste à l'adresse suivante :

Bureau de la qualité de l'eau et de l'air, Santé Canada,
269, avenue Laurier Ouest, IA 4903D
Ottawa (Ontario) K1A 0K9

Les commentaires doivent nous parvenir avant le 06 novembre 2020. Les commentaires reçus dans le cadre de la consultation seront transmis, avec le nom et l'affiliation de leurs auteurs, aux membres du Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable (CEP). Les personnes qui ne souhaitent pas que leur nom et leur affiliation soient communiqués aux membres du CEP doivent joindre à leurs commentaires une déclaration à cet égard.

Il est à noter que le présent document technique sera révisé après l'analyse des commentaires reçus et que, s'il y a lieu, une recommandation pour la qualité de l'eau potable sera formulée. Ce document devrait être considéré strictement comme une ébauche aux fins de commentaires.

Recommandation proposée

Une concentration maximale acceptable (CMA) de 0,10 mg/L (100 µg/L) est proposée pour l'acide 2,4-dichlorophénoxyacétique (2,4-D) dans l'eau potable.

Résumé

Ce document technique a été rédigé en collaboration avec le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable, d'après les évaluations du 2,4-D réalisées par l'Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire (ARLA) de Santé Canada et les documents à l'appui.

Exposition

Le 2,4-D est un herbicide principalement utilisé pour détruire les mauvaises herbes latifoliées. En 2016 (soit l'année la plus récente pour laquelle il existe des données), il comptait parmi les 10 ingrédients actifs les plus vendus au Canada. Il est utilisé sur le gazon, les forêts et les boisés, les cultures en milieu terrestre destinées à la consommation humaine ou animale ainsi que sur les sites industriels et résidentiels à vocation non alimentaire. Diverses formes du 2,4-D, notamment l'acide libre, les sels et les esters de la substance, sont employées dans les préparations d'herbicides et toutes ces formes libèrent l'acide en tant qu'ingrédient actif.

On s'attend à ce que l'exposition des Canadiens au 2,4-D soit faible malgré son emploi répandu. De faibles concentrations de 2,4-D dans des sources d'eau potable ont été mesurées dans de nombreuses provinces canadiennes. Le 2,4-D n'a pas tendance à s'accumuler dans les aliments et l'exposition par inhalation ne devrait pas être importante.

Effets sur la santé

Dans toutes les études menées sur des animaux, on a systématiquement constaté que le 2,4-D a des effets sur les reins chez la souris et le rat. Il n'existe pas d'études menées chez l'humain au sujet des effets du 2,4-D sur les reins. Bien que certaines agences estiment que le 2,4-D peut être cancérogène, les organismes internationaux responsables de l'eau potable ont évalué le 2,4-D en se fondant sur ses effets non cancérogènes.

Analyse et traitement

Pour établir une recommandation sur la qualité de l'eau potable, il faut tenir compte de la capacité de mesurer le contaminant et de l'enlever des sources d'eau potable. Le 2,4-D peut être détecté à des concentrations bien inférieures à la CMA proposée de 0,10 mg/L.

Il existe des procédés de traitement qui permettent de réduire efficacement les concentrations de 2,4-D dans l'eau potable. L'adsorption sur charbon actif est considérée comme la meilleure technologie disponible. Les procédés de filtration biologique peuvent aussi abaisser les concentrations de 2,4-D. Les traitements conventionnels ne sont toutefois pas efficaces pour éliminer le 2,4-D. Les procédés habituels d'oxydation et de désinfection utilisés dans le traitement de l'eau potable ont également une capacité limitée à réduire les concentrations de 2,4-D.

Il existe un certain nombre de dispositifs de traitement à usage résidentiel certifiés pour l'enlèvement du 2,4-D. Le fonctionnement de ces dispositifs s'appuie principalement sur les technologies d'adsorption (charbon actif) et d'osmose inverse.

Application de la recommandation

Remarque : Des conseils spécifiques concernant l'application des recommandations pour l'eau potable devraient être obtenus auprès de l'autorité appropriée en matière d'eau potable dans le secteur de compétence concerné.

La recommandation proposée pour le 2,4-D vise à offrir une protection contre les effets sur la santé associés à une exposition au 2,4-D par l'eau potable toute la vie durant. Tout dépassement de la CMA proposée devrait faire l'objet d'une analyse suivie des mesures correctives, au besoin. Pour les dépassements dans la source d'approvisionnement en eau où il n'y a aucun traitement en place, une surveillance accrue visant à confirmer le dépassement doit être entamée. Si l'on confirme que les concentrations de 2,4-D dans la source d'approvisionnement en eau dépassent la CMA proposée, une analyse visant à déterminer le moyen le plus approprié de réduire l'exposition au 2,4-D doit être menée. Les options possibles comprennent le recours à une autre source d'approvisionnement en eau ou l'installation de traitement. Si un dépassement se produit malgré la mise en place d'un traitement, une analyse du traitement doit être menée pour vérifier le traitement et déterminer si des ajustements visant à réduire la concentration dans l'eau traitée sous la CMA s'imposent.

Le 2,4-D est un herbicide à base d'acide chlorophénoxyacétique homologué au Canada à des fins commerciales et domestiques pour la lutte contre les mauvaises herbes latifoliées. Il peut également être appliqué pour le traitement des cultures agricoles, des zones boisées, des pelouses et du gazon (incluant les utilisations résidentielles), et d'autres sites industriels. L'application foliaire se fait quand les mauvaises herbes poussent activement; puisqu'il s'agit d'un produit d'utilisation générale, elle peut se faire toute la saison (du printemps à l'automne). Dans les zones d'utilisation intensive, le 2,4-D peut pénétrer dans les eaux de surface, voire dans les eaux souterraines, par ruissellement et infiltration ou à la suite d'un déversement. Le 2,4-D est non persistant ou légèrement persistant dans l'eau et le sol et subit une dégradation biologique rapide dans des conditions aérobies. Cependant, dans un milieu privé d'oxygène, comme les eaux souterraines anaérobies, la dégradation biologique du 2,4-D est plutôt limitée.

Considérations d'ordre international

D'autres organisations nationales et internationales utilisent des ont établi de lignes directrices, des normes ou des valeurs-guides pour la qualité de l'eau potable. Les valeurs varient en fonction de la date à laquelle remonte l'évaluation sur laquelle elles sont fondées, et en fonction des différentes politiques et approches, notamment le choix de l'étude principale et les taux de consommation, les poids corporels et les facteurs d'attribution.

Pour le 2,4-D, l'Environmental Protection Agency des États-Unis (U.S. EPA) a établi un maximum contaminant level de 0,07 mg/L; l'Organisation mondiale de la Santé (OMS) et l'Australian National Health and Medical Research Council ont établi des lignes directrices de 0,03 mg/L.

L'Union européenne (UE) n'a pas de valeur paramétrique précise pour des pesticides précis. Elle a plutôt établi une valeur de 0,1 µg/L par pesticide (individuel) et une valeur de 0,5 µg/L pour l'ensemble des pesticides présents dans l'eau potable. Lors de l'établissement de ces valeurs, l'UE n'a pas tenu compte des données scientifiques relatives à chaque pesticide tels que les effets sur la santé. Les valeurs reposent plutôt sur une décision stratégique visant à écarter les pesticides des sources d'eau potable.

Table des matières

1.0 Considérations liées à l'exposition

1.1 Sources et utilisations

L'acide 2,4-dichlorophénoxyacétique, ou 2,4-D, est un herbicide systémique sélectif et analogue à l'acide indolacétique (une hormone végétale). Il est surtout utilisé pour détruire les mauvaises herbes latifoliées (Charles et coll., 1996a; OMS, 2003; U.S. EPA, 2005; Santé Canada, 2007). Le 2,4-D figurait sur la Liste annuelle des 10 matières actives les plus vendues au Canada établie par l'Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire (ARLA) de Santé Canada en 2016 (l'année la plus récente pour laquelle il existe des données). Plus de 1 000 000 kg d'ingrédient actif (2,4-D) ont été vendus pour utilisation sur le gazon, les forêts et les boisés, les cultures en milieu terrestre destinées à la consommation animale ou humaine, ainsi que pour le traitement antiparasitaire en milieu industriel et résidentiel de sites à vocation non alimentaire (Santé Canada, 2016a, 2016b). L'application foliaire se fait quand les mauvaises herbes poussent activement; puisqu'il s'agit d'un produit avec un large éventail d'applications, elle peut se faire toute la saison (p. ex., du printemps à l'automne) (Santé Canada, 2019).

En raison de sa faible constante de dissociation (2,8), le 2,4-D sera présent sous sa forme ionique dans les conditions de pH caractéristiques de la plupart des sols et des plans d'eau canadiens (pH de 4,5 à 8,5). Étant donné qu'ils se dissocient dans l'eau en quelques minutes pour former un anion acide et un cation conjugué, les sels d'amine du 2,4-D se comportent dans l'environnement de façon semblable au 2,4-D. Le 2,4-D et ses dérivés sont non persistants, ou légèrement persistants, dans le sol et dans l'eau. Les principaux produits de transformation du 2,4-D sont le dioxyde de carbone, la chlorohydroquinone et le 2,4-dichlorophénol (2,4-DCP) comme fraction mineure (Santé Canada, 2007). Le 4-DCP est en général biodégradable, fortement volatil et non persistant dans les milieux aérobies (Santé Canada, 2007). Le 2,4-D a une durée de vie limitée dans des milieux aquatiques aérobies, sa demi-vie ne dépassant pas deux semaines selon la température, la teneur en matières organiques, la composition bactérienne et le pH de l'eau. En laboratoire, la demi-vie de biotransformation aérobie du 2,4-D varie entre 0,22 et 31 jours dans le sol et entre 0,25 et 29 jours dans l'eau (Santé Canada, 2007).

En raison de sa solubilité élevée dans l'eau et de son faible coefficient d'adsorption sur le carbone organique, le 2,4-D devrait rapidement atteindre les eaux souterraines par lessivage si le débit d'écoulement descendant de l'eau est rapide; sa mobilité dans le sol augmente à mesure que le pH augmente et que la teneur organique diminue (Johnson et coll., 1995; Prado et coll., 2001; U.S. EPA, 2005; Santé Canada, 2005a, 2007; HSDB, 2015). Si la vitesse de déplacement du 2,4-D dans le sol est faible, le lessivage sera compensé par une biotransformation rapide dans les horizons pédologiques supérieurs et une quantité limitée de 2,4-D atteindra les couches profondes en raison de la demi-vie relativement courte de cette substance dans le sol (Santé Canada, 2007).

Dans des conditions anaérobies, la biotransformation du 2,4-D n'est pas importante, et le 2,4-D persistera dans le sol et les milieux aquatiques. La dégradation bactérienne en conditions anaérobies dans l'eau souterraine est relativement lente (demi-vie de 41 à 1 610 jours) (Santé Canada, 2007).

Une bioaccumulation est peu probable, compte tenu du faible coefficient de partage n-octanol-eau (Koe) et de la dégradation rapide de la substance (OMS, 2003; Santé Canada, 2007). Les applications par pulvérisation peuvent entraîner une volatilisation, en particulier des esters du 2,4-D (Santé Canada, 2007).

1.2 Propriétés de la substance

Le 2,4-D (numéro CAS 94-75-7) est un solide cristallin blanc de formule moléculaire C8H6Cl2O3 dont le poids moléculaire est de 221,0 g/mol (U.S. EPA, 2005; Santé Canada, 2016b). Étant donné ses propriétés physicochimiques (voir le tableau 1), il est très soluble dans l'eau, possède un faible potentiel de volatilisation et se dissocie rapidement en sa forme anionique aux pH observés dans l'environnement (Santé Canada, 2005a, 2007). Les produits commerciaux contiennent du 2,4-D sous différentes formes : acide libre, ester (ester de butoxyéthyle, ester 2-éthylhexylique), amine (diméthylamine [DMA], isopropylamine [IPA], triisopropanolamine [TIPA]) et sous forme de sels de choline (Santé Canada, 2016b). L'acide parent (2,4-D) est la portion possédant une activité herbicide tandis que la portion amine ou ester est celle qui favorise une plus grande absorption dans la plante (Santé Canada, 2005a). Les formes ester et amine se dissocient rapidement (moins de 3 min) en acide tant dans l'environnement qu'à l'intérieur des systèmes biologiques (Santé Canada, 2007). Par conséquent, le 2,4-D mentionné dans ce document est la forme acide. Lorsqu'il est fait mention des autres formes, leurs quantités sont exprimées sous forme de 2,4-D. Comme ils ne sont pas des produits de transformation du 2,4-D et comme leur production et leur utilisation ont été abandonnées au Canada (Santé Canada, 2006), les sels de diéthanolamine (DEA) et les sels de sodium ne seront pas examinés dans le présent document.

Le 2,4-D est souvent mélangé à d'autres herbicides et à des additifs comme des agents antimoussants (Santé Canada, 2005a; Kennepohl et coll., 2010). Dans le passé, les procédés de fabrication entraînaient la présence de dioxines (p. ex., la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine et la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzofuranne) dans les préparations de 2,4-D; cependant, avec l'adoption de nouvelles normes réglementaires et de méthodes de production améliorées, les concentrations de dioxine sont comparables, voire inférieures, aux concentrations de fond dans l'environnement (Santé Canada, 2005a, 2006; Kennepohl et coll., 2010).

Tableau 1. Propriétés du 2,4-D et de certains de ses sels solubles dans l'eau potable
  2,4-D Sels solubles de 2,4-D
(DMA, IPA, TIPA)		 Interprétationnote de bas de page a
No CAS 94-75-7note de bas de page b 2008-39-1, 5742-17-6, 32341-80-3note de bas de page b  
Formule moléculaire C8H6Cl2O3 C10H13Cl2NO3, C11H15Cl2NO3, C17,H27Cl2NO6 note de bas de page b  
Poids moléculaire 221,0 g/mol note de bas de page b 266,13; 280,04; 412,31note de bas de page b  
Coefficient de partage n-octanol-eau (Koe) 0,04 à 2,14 note de bas de page a à un de pH 5
et à 25°C		 Non disponible – les sels se sont dissociés en acide dans l'eau note de bas de page b Bioaccumulation improbable
Constante de la loi d'Henry 7,26 × 10-6 Pa m3 mol-1note de bas de page a Non disponible – les sels de DMA se sont rapidement dissociés en acide note de bas de page d Non volatile à partir de l'eau ou de surfaces humides
Densité 1,416 à 25°Cnote de bas de page b 1,15 à 1,23 à 20°C note de bas de page b  
Solubilité dans l'eau 24,3 g/L note de bas de page f à 20°C 17,4 à 72,9 g/100 ml note de bas de page d
Très soluble dans l'eau
Coefficient d'adsorption sur le carbone organique (Koc) 20 à 136 note de bas de page e 72 à 136 note de bas de page c Potentiel élevé de lessivage
Constante de dissociation (pKa) 2,8note de bas de page a 2,6 (sous forme de DMA) note de bas de page g Se dissocie rapidement en anions aux pH environnementaux
Pression de vapeur à 25 °C 1,87 ×10-2 mPanote de bas de page a Non disponible – les sels à base de sels de DMA se sont dissociés en acide
dans l'eau note de bas de page d		 Faible potentiel de volatilisation
Note de bas de tableau a

Santé Canada, 2007;

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Note de bas de tableau b

U.S.EPA, 2005;

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Note de bas de tableau c

HSDB, 2005;

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Note de bas de tableau d

APVMA, 2006;

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Note de bas de tableau e

HSDB, 2015;

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Note de bas de tableau f

University of Hertfordshire, 2018;

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Note de bas de tableau g

Qurratu et Reehan, 2016

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1.3 Exposition

Le 2,4-D, un herbicide, est appliqué délibérément sur les cultures vivrières. Il peut être présent sous forme de résidus dans les aliments, lesquels représentent souvent la principale source d'exposition non professionnelle au 2,4-D pour la population générale du Canada (Santé Canada, 2005a).

Les concentrations de 2,4-D dans l'eau potable sont souvent inférieures à la limite de détection (LD). Les concentrations décelées de 2,4-D dans l'eau ambiante et l'eau potable traitée étaient généralement inférieures à 1 μg/L (Santé Canada, 2005a, 2007). On estime que l'exposition par inhalation représente moins de 2 % de l'apport total (Kennepohl et coll., 2010). Un facteur d'attribution de 20 % est jugé approprié, car l'eau potable est une source peu importante d'exposition (Krishnan et Carrier, 2013).

Des données sur la surveillance de l'eau provenant des provinces et des territoires (approvisionnement municipal et non municipal), de l'ARLA et d'Environnement Canada (Environnement et Changement climatique Canada, 2017) (annexe C) ont été produites pour le 2,4-D et ont servi à estimer une concentration inférieure à 1 μg/L pour le 2,4-D dans l'eau potable canadienne (Santé Canada, 2007).

Les données demandées aux provinces et aux territoires montrent que les concentrations de 2,4-D sont inférieures à la limite de détection de la méthode ou LDM (qui varie de 0,005 à 1,000 μg/L) dans la plupart des échantillons d'eau souterraine, d'eau de surface, d'eau brute, d'eau traitée ou d'eau de distribution où il y a eu surveillance (Alberta Environment and Sustainable Resource Development, 2013; ministère du Développement durable, de l'Environnement, de la Faune et des Parcs, 2013; ministère de la Santé du Nouveau-Brunswick, 2013; Nova Scotia Environment, 2013; ministère de l'Environnement de l'Ontario, 2013; Manitoba Conservation and Water Stewardship, 2013; Saskatchewan Water Security Agency, 2013).

On n'a pas décelé de 2,4-D dans des échantillons d'eau brute ou d'eau potable traitée par les municipalités en Nouvelle-Écosse (n = 249, limite de détection de la méthode [LDM] = 0,05–0,1 µg/L) et au Nouveau-Brunswick (n = 16, LDM = 0,05 µg/L) (Ministère de la Santé du Nouveau-Brunswick, 2013).

Entre 2002 et 2013, on a mesuré du 2,4-D dans 3 % des échantillons d'eau potable au Québec; la concentration moyenne était de 0,099 µg/L et la valeur la plus élevée s'établissait à 0,75 µg/L (n = 6 412, provenant de 214 installations de distribution, principalement d'eau de surface, LDM = 0,01 à 1,000 µg/L) (Ministère du Développement durable, de l'Environnement, de la Faune et des Parcs, 2013).

En Ontario, la concentration maximale de 2,4-D décelée dans des échantillons d'eau de surface et d'eau souterraine prélevés entre 2006 et 2013 était de 10 µg/L; la concentration moyenne était de 1,0 µg/L (n = 6 034; LD non précisée) (Ministère de l'Environnement de l'Ontario, 2013).

Au Manitoba, on a décelé du 2,4-D dans 13 % des échantillons d'eau de surface recueillis dans l'environnement (lacs et cours d'eau) entre 2001 et 2012, la concentration maximale s'établissant à 8,4 μg/L (n = 1 860, LD = 0,005 μg/L) (Manitoba Conservation and Water Stewardship, 2013).

En Saskatchewan, des concentrations de 2,4-D ont été mesurées dans des échantillons d'eau de surface, d'eau souterraine et d'eau potable traitée prélevés entre 2001 et 2012. Seulement 61 échantillons présentaient des concentrations supérieures à la LD de 0,1 à 0,5 µg/L (Saskatchewan Water Security Agency, 2013).

En Alberta, on a mesuré des concentrations de 2,4-D de 0,002 à 1,235 μg/L dans 18,4 % des échantillons d'eau potable traitée (75 % d'eau de surface, 25 % d'eau souterraine) entre 1995 et 2010 (n = 2 332, LD = 0,005 μg/L) (Alberta Environment and Sustainable Resource Development, 2013).

Les publications scientifiques faisaient état d'autres données de surveillance de l'eau canadiennes. Entre avril et septembre 2007, 19 sites situés dans 16 bassins hydrographiques dans l'ensemble du Canada ont été échantillonnés, dont 15 sites en aval de centres urbains. Du 2,4-D a été décelé dans 85 % des 150 échantillons recueillis. Les concentrations moyennes et médianes et les plages de concentrations de tous les échantillons de 2,4-D étaient de 172,1 ng/L, de 52,7 ng/L et de moins de 0,47 à 1 960 ng/L, respectivement (Glozier et coll., 2012). Les cours d'eau urbains de l'Ontario présentaient des concentrations significativement plus élevées de 2,4-D que toutes les autres zones (p < 0,001). Aucune différence saisonnière n'a été observée dans les concentrations de 2,4-D mesurées dans les cours d'eau à l'échelle du pays. Les échantillons prélevés après de fortes pluies affichaient des concentrations trois fois plus élevées de 2,4-D qu'en l'absence de précipitations. Dans les cours d'eau des provinces des Prairies, les échantillons obtenus en aval de centres urbains présentaient des concentrations de 2,4-D 1,6 fois plus élevées que ceux qui avaient été prélevés en amont (Glozier et coll., 2012).

Au Québec, on a échantillonné quatre cours d'eau situés dans des zones de culture intensive de maïs et de soja entre 1993 et 2001 (Giroux, 2002). Les concentrations annuelles moyennes et médianes de 2,4-D étaient de 0,027 à 0,504 μg/L et de 0,02 à 0,263 μg/L, respectivement, tandis que les concentrations annuelles maximales variaient entre 0,2 et 4,1 μg/L (Giroux, 2002).

En Ontario, entre 1998 et 2002, du 2,4-D a été décelé dans 12 % des échantillons d'eau de surface (n = 262) prélevés dans les bassins versants des rivières Don et Humber. La concentration moyenne était de 0,13 μg/L (LDM = 0,1 μg/L) et la concentration maximale, de 3,2 μg/L (Struger et Fletcher, 2007). Du 2,4-D était présent dans l'eau potable à des concentrations supérieures à la LD (0,05–0,1 µg/L) dans seulement 1 % (1/122) de l'eau sortant des robinets de cuisine des habitations échantillonnées dans le cadre de l'étude sur la santé des familles agricoles en Ontario (Arbuckle et coll., 2006). Dans le cadre du Programme de surveillance des Grands Lacs d'Environnement Canada, des échantillons d'eau de surface ont été prélevés dans tous les Grands Lacs, sauf le lac Michigan, entre 1994 et 2000. Les concentrations de 2,4-D variaient de 2,3 à 14,5 ng/L, de moins de 0,40 à 84,4 ng/L, de moins de 0,29 à 1,4 ng/L et de moins de 0,40 à 2,5 ng/L pour les lacs Ontario, Érié, Huron et Supérieur, respectivement (Struger et coll., 2004).

De 2003 à 2005, on a échantillonné des réservoirs et l'eau potable traitée qui leur est associée au Manitoba, en Saskatchewan et en Alberta (15 lieux au total) pour en mesurer la concentration en 2,4-D (Donald et coll., 2007). Tous les échantillons analysés (n = 206) présentaient des concentrations supérieures à la limite de détection (LD) de 0,47 ng/L. L'eau potable affichait une concentration annuelle moyenne de 75 ng/L et une concentration maximale de 589 ng/L, tandis que pour l'eau du réservoir, la concentration moyenne s'établissait à 123 ng/L et la concentration maximale, à 1 850 ng/L (Donald et coll., 2007).

Aucune donnée n'a été trouvée sur les concentrations de 2,4-D dans les aliments au Canada. Selon l'Organisation mondiale de la Santé (OMS, 2003), « les données disponibles indiquent que les résidus de 2,4-D dépassent rarement quelques dizaines de μg/kg dans les aliments »; il est donc peu probable que le 2,4-D s'accumule dans les aliments. Santé Canada (2018a) a fixé un seuil maximal de résidus de 2,4-D pour divers produits alimentaires (notamment les fruits, les légumes et les tissus et organes animaux) de 0,01 à 5 ppm. On a estimé l'exposition par voie alimentaire au 2,4-D en se fondant sur la consommation moyenne de différents aliments, les valeurs moyennes de résidus sur ces aliments pour une durée de vie de 70 ans et les habitudes alimentaires de la population à divers stades de la vie. On a estimé l'apport de 2,4-D par voie alimentaire de la population générale, des nourrissons et enfants et des jeunes (âgés de 7 à 12 ans) à 0,12, 0,27 et à 0,16 µg/kg de poids corporel (p.c.) par jour, respectivement (Santé Canada, 2007).

En général, l'exposition au 2,4-D dans l'air est considérée faible. Le 2,4-D est le plus souvent décelé dans l'air immédiatement après une application (Tuduri et coll., 2006). Les résultats provisoires d'un programme national de surveillance de la qualité de l'air d'une durée de 3 ans du Canadian Atmospheric Network for Currently Used Pesticides (CANCUP) montrent que les concentrations atmosphériques de 2,4-D varient selon les années et les périodes ainsi qu'en fonction des caractéristiques régionales (Yao et coll., 2008). Des échantillons d'air ont été recueillis à huit endroits (six sites agricoles, un milieu humide et un milieu urbain) dans tout le Canada en 2004 et en 2005. Les concentrations moyennes variaient entre 10,0 et 730 pg/m3 en 2004 et entre 59,4 et 193 pg/m3 en 2005 (LDM = 1,4 pg/m3). Des concentrations de 0 à 5 ng/m3 ont été mesurées dans l'air après une pulvérisation de 2,4-D dans trois banlieues de la ville de Québec entre 2001 et 2002 (Giroux et Therrien, 2005). Les concentrations enregistrées en Saskatchewan entre 1989 et 2002 étaient de 190 à 2 730 pg/m3; les concentrations culminaient en juin, puis diminuaient progressivement par la suite (Tuduri et coll., 2006). En Alberta, l'Air Research Users Group du ministère de l'Environnement de l'Alberta a signalé que la plupart des concentrations étaient inférieures à 0,1 ng/m3, la concentration maximale s'établissant à 0,36 ng/m3 (n = 4 emplacements; LDM = 0,05 mg/m3) (Kumar, 2001).

On n'a décelé du 2,4-D dans aucun site d'échantillonnage au cours de l'étude de surveillance du CANCUP en 2005 (n = 8 lieux, quatre échantillons par emplacement, LDM = 0,2 ng/g) (Yao et coll., 2008).

La plupart des Canadiens présentent de très faibles concentrations urinaires de 2,4-D, selon les mesures effectuées au cours du cycle 1 (2007–2009) et du cycle 2 (2009-2011) de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) (Santé Canada, 2013). Dans l'ECMS, la moyenne géométrique des concentrations urinaires de 2,4-D selon les groupes d'âge n'a pas été calculée lorsque plus de 40 % des échantillons présentaient des concentrations inférieures à la LD, qui était de 0,2 µg/L. Lorsque les données étaient stratifiées en fonction du sexe et de l'âge, la moyenne géométrique ne pouvait être calculée que pour les hommes des groupes d'âge de 6 à 11 ans, de 20 à 39 ans et de 40 à 59 ans au cours du cycle 2 ainsi que pour tous les âges (3 à 79 ans); la plage des concentrations variait de 0,24 à 0,29 µg/L (intervalle de confiance (IC) à 95 % : 0,20 à 0,39 µg/L).

Dans l'étude sur la santé des familles agricoles en Ontario et la Pesticide Exposure Assessment Pilot Study, on a indiqué des concentrations urinaires moyennes de 2,4-D de 1,0 à 40,8 µg/L chez les préposés agricoles appliquant la substance (n = 126; 20 % sous la LD), de 0,7 à 2,0 µg/L chez leurs conjointes (n = 125; 84 % sous la LD) et de 0,7 à 2,9 µg/L chez leurs enfants (n = 92; 70 % sous la LD) (Arbuckle et coll., 1999b, 2004, 2005, 2006; Arbuckle et Ritter, 2005).

2.0 Considérations relatives à la santé

Tous les pesticides, y compris le 2,4-D, sont réglementés par l'ARLA de Santé Canada. L'ARLA effectue des évaluations approfondies et des examens cycliques des pesticides, y compris des informations non publiées et de nature exclusive. Des examens menés à l'étranger sont également effectués par d'autres organismes de réglementation comme l'U.S. EPA. À ce titre, cette évaluation des risques pour la santé est principalement fondée sur les évaluations de l'ARLA et ses documents d'appui. (Santé Canada, 2005a, 2005b, 2006, 2007, 2018b, 2018c). De plus, tous les évaluations et documents pertinents disponibles depuis l'évaluation de l'ARLA ont également été pris en compte.

2.1 Cinétique

La pharmacocinétique du 2,4-D est assez uniforme d'une espèce à l'autre, à l'exception des chiens pour qui la demi-vie plasmatique est plus longue en raison de leur mécanisme de clairance rénale plus lent et de leur incapacité à excréter les acides organiques (van Ravenzwaay et coll., 2003; Timchalk, 2004). En raison de la charge corporelle considérablement plus élevée chez les chiens à des doses comparables, les données sur les chiens peuvent ne pas être pertinentes pour l'évaluation des risques pour la santé humaine (Timchalk, 2004).

La pharmacocinétique du 2,4-D après absorption cutanée diffère de celle qui suit une ingestion par voie orale (Kennepohl et coll., 2010). Étant donné que l'absorption cutanée n'est pas une voie d'exposition importante par l'intermédiaire de l'eau potable, les études pharmacocinétiques utilisant l'exposition cutanée n'ont pas été examinées en profondeur. Puisque les sels et les esters du 2,4-D sont rapidement hydrolysés en acide dans l'eau après absorption (Frantz et Kropscott, 1993), seule la pharmacocinétique de la forme acide du 2,4-D sera examinée.

Absorption : Le 2,4-D est facilement absorbé par le tractus gastro-intestinal (de 92 à 99 %) après ingestion orale chez le rat et l'humain, et son taux d'absorption diminue à mesure que la dose augmente (Sauerhoff et coll., 1977; Gorzinski et coll., 1987; Timchalk et coll., 1990; Kennepohl et coll., 2010). Le sexe n'a pas eu d'incidence sur le taux d'absorption dans une étude menée chez les rats Sprague-Dawley ayant reçu par voie orale 5 ou 200 mg/kg de 2,4-D (Griffin et coll., 1997).

Chez l'humain, des concentrations plasmatiques maximales de 25 à 40 µg/mL ont été atteintes entre 7 h et 24 h après l'ingestion de capsules contenant 5 mg/kg p.c. de 2,4-D par six volontaires mâles en bonne santé (Kohli et coll., 1974). Chez les rats Sprague-Dawley ayant reçu 5 mg/kg p.c. de 2,4-D par voie orale, les concentrations sanguines maximales de 7,5 µg/L chez les mâles et de 16,2 µg/L chez les femelles ont été atteintes en 26,8 minutes et 42,9 minutes, respectivement (Griffin et coll., 1997).

Distribution : Étant très hydrophile, le 2,4-D se distribue rapidement dans tout l'organisme, mais ne semble pas s'accumuler dans les tissus suite à l'administration de doses répétées (Erne, 1966; Munro et coll., 1992; OEHHA 2009; Kennepohl et coll., 2010). Le 2,4-D se lie fortement (93 à 97 %) aux protéines plasmatiques dans une vaste gamme de concentrations (Timchalk, 2004). La distribution était semblable chez plusieurs espèces (souris, hamsters, rats, porcs, veaux, poulets) qui ont reçu du 2,4-D par voie orale, les valeurs les plus élevées ayant été observées dans le foie, les reins, les poumons et la rate. Ces valeurs dépassaient parfois les valeurs plasmatiques (Erne, 1966; Griffin et coll., 1997). De faibles concentrations ont également été observées dans les gonades, le tissu adipeux et le cerveau (Griffin et coll., 1997). La pénétration du 2,4-D dans le tissu adipeux et dans le système nerveux central a été limitée et probablement influencée par le fait que le 2,4-D existe principalement sous forme ionisée à pH physiologique, ce qui le rend incapable de traverser facilement les membranes lipidiques (Erne, 1966; Munro et coll., 1992). Au fil du temps, la concentration de 2,4-D dans les reins finit par dépasser les concentrations détectées dans le sang ou le plasma, ce qui reflète l'importance des reins comme principale voie d'élimination du 2,4-D (Timchaulk, 2004). Chez les rats ayant reçu des doses orales uniques, les concentrations de 2,4-D dans tous les tissus ont culminé après six heures, puis ont chuté rapidement après 24 heures (Munro et coll., 1992).

Dans des études animales utilisant des doses uniques radiomarquées, on a signalé que le 2,4-D traversait la barrière placentaire et qu'il a été détecté chez les fœtus de rats et de souris. Cependant, l'élimination chez les fœtus a été rapide, soit en 24 h (Munro et coll., 1992).

Métabolisation : Le 2,4-D n'est pas métabolisé de façon importante chez le rat et l'humain, peu importe la dose, la durée ou la voie d'exposition (Kohli et coll., 1974; Munro et coll., 1992). Seul le composé d'origine a été trouvé dans l'urine et les fèces de rats après l'administration orale de 5 à 200 mg/kg p.c. de 2,4-D (Frantz et Kropscott, 1993; Griffin et coll, 1997; van Ravenzwaay et coll., 2003). Chez le hamster et la souris, le 2,4-D est le principal composé présent dans l'urine, bien que des conjugués (glycine et taurine chez la souris; glycine, taurine et glucuronide chez le hamster) soient également présents à différentes concentrations (Griffin et coll., 1997; van Ravenzwaay et coll., 2003).

Élimination : L'excrétion rénale serait la principale voie d'élimination du 2,4-D chez les humains, les rats, les hamsters et les souris, tandis que les matières fécales et l'expiration représentent des voies d'élimination mineures (Timchalk et coll., 1990; Kennepohl et coll., 2010). Le 2,4-D est sécrété par les tubules rénaux proximaux chez le rat et l'humain au moyen d'un système de transport actif qui est saturable (Hasegawa et coll., 2003; Nozaki et coll., 2007; Kennepohl et coll., 2010). Chez le rat, la saturation se produit à des doses de 50 à 60 mg/kg p.c. (Gorzinski et coll., 1987; Hasegawa et coll., 2003; Nozaki et coll, 2007; Kennepohl et coll., 2010). La vitesse d'excrétion urinaire est inversement proportionnelle à la dose administrée (Kennepohl et coll., 2010). Chez l'humain, le composé d'origine a été décelé dans l'urine dans les 2h suivant une seule administration orale de 5 mg de 2,4-D/kg p.c., et 75 % a été excrété inchangé en 96 h (Kohli et coll., 1974). La demi-vie moyenne chez l'humain, après ingestion, varie de 18 h à 40 h bien qu'une valeur élevée de 220 h ait été rapportée (Friesen et coll., 1990). La variabilité de la demi-vie est probablement attribuable aux différences de pH urinaire et à son effet sur la clairance rénale (Friesen et coll., 1990). Des rats ayant reçu des doses orales uniques de 10, de 50 ou de 150 mg/kg p.c. de 2,4-D ont présenté une clairance biphasique avec une demi-vie d'excrétion moyenne de 0,9 h pour la phase alpha et de 18 h pour la phase bêta (Smith et coll., 1990). L'excrétion a atteint la saturation à 50 mg/kg p.c. (Smith et coll., 1990; van Ravenzwaay et coll., 2003). Les rates exposées à 200 mg/kg p.c. ont présenté une demi-vie d'élimination plus longue (139,4 h) que les rats (34,6 h) (Griffin et coll., 1997).

2.2 Effets sur la santé

À de très rares exceptions près (notamment la DEA), les effets et les toxicités relatives des sels et des esters du 2,4-D sont très semblables à ceux de la forme acide (Santé Canada, 2005a; US EPA, 2005).

2.3 Effets sur les humains

Bien que certaines études épidémiologiques aient montré des associations entre l'exposition au 2,4-D et le risque de cancer, d'anomalies congénitales ou de maladie de Parkinson, les lacunes de l'étude (c.-à-d. des mesures inadéquates de l'exposition, d'autres facteurs de confusion comme la co-exposition à d'autres pesticides ou contaminants, la petite taille des échantillons) ne permettent pas de tirer des conclusions définitives.

Les renseignements sur la toxicité aiguë se limitent aux cas d'ingestion accidentelle et intentionnelle de 2,4-D. Dans la plupart des cas, il a été question de l'ingestion de divers formulations contenant du 2,4-D mélangé à d'autres herbicides (p. ex., dicamba, acide méthylchlorophénoxyacétique) et/ou solvants et émulsifiants rendant difficile la distinction de la toxicité du 2,4-D de celle des autres substances. De plus, les patients vomissent souvent après ingestion. L'ingestion de mélanges et la présence de vomissements pourraient expliquer le large éventail de valeurs de la dose létale médiane (DL50) par voie orale chez les humains (300 à 1 000 mg/kg p.c.) signalées dans les publications scientifiques (Nielsen et coll., 1965; Kancir et coll., 1988; Friesen et coll., 1990; Durakovic et coll, 1992; Bradberry et coll, 2000; Brahmi et coll., 2003). Des signes consécutifs à l'ingestion orale de mélanges contenant du 2,4-D ont été observés dans un certain nombre d'organes et de systèmes organiques, y compris les reins, le système nerveux central, le tractus gastro-intestinal et le système cardiovasculaire; le décès a été causé par une défaillance grave de plusieurs organes ou un arrêt cardiaque dans les cas d'empoisonnement mortel (O'Reilly, 1984; Kancir et coll, 1988; Flanagan et coll, 1990; Friesen et coll, 1990; Durakovic et coll, 1992; Keller et coll, 1994; Bradberry et coll, 2000; Brahmi et coll, 2003). Aucun signe de toxicité n'a été observé chez les cinq volontaires mâles en bonne santé ayant reçu une dose unique de 5 mg/kg p.c. de 2,4-D de qualité analytique (Sauerhoff, 1977).

Cancer : Certaines études épidémiologiques ont fait état d'associations entre l'exposition au 2,4-D et le lymphome non hodgkinien (LNH), le sarcome des tissus mous (STM) et les cancers de la prostate et gastriques chez les travailleurs industriels et agricoles (Miligi et coll, 2003, 2006; Mills et coll. 2005; Mills et Yang, 2007), mais d'autres études n'ont pas réussi à étayer de telles associations (Wiklund et coll., 1987; De Roos et coll., 2003; Eriksson et coll., 2008; Goodman et coll., 2015, 2017). L'absence de mesures directes de l'exposition individuelle, la petite taille des cohortes et la présence d'autres contaminants tels d'autres pesticides rendent difficile l'établissement de conclusions définitives. De plus, la grande majorité des récentes études de suivi et de méta-analyse n'a révélé aucun lien entre l'exposition au 2,4-D et les cancers de l'estomac, de la prostate ou des tissus mous (Bloemen et coll., 1993; Kogevinas et coll., 1997; Burns et coll., 2011; Pahwa et coll, 2011; Burns et Swaen, 2012; Goodman et coll., 2017).

Des travailleurs finlandais pulvérisant exclusivement du 2,4-D n'ont pas présenté un nombre accru d'aberrations chromosomiques dans les lymphocytes périphériques. La durée de l'exposition variait de 9 à 28 jours; les concentrations urinaires de 2,4-D dans l'urine à la fin de l'exposition variaient de 0,02 à 1,56 mg/L et présentait une grande variabilité entre les individus. L'utilisation d'équipement de protection individuelle n'a pas été précisée (Mustonen et coll., 1986).

Effets autres que le cancer : Une corrélation entre l'exposition au 2,4-D et la maladie de Parkinson a été suggérée, mais ces études ont souvent porté sur l'exposition globale aux pesticides plutôt que sur un pesticide en particulier (Semchuk et coll., 1992). À l'exception de Tanner et coll. (2009), les études les plus récentes n'ont pas établi de lien entre la maladie de Parkinson et l'exposition au 2,4-D (Kamel et coll., 2007; Dhillon et coll., 2008; Hancock et coll., 2008; Rugbjerg et coll., 2011; Burns et Swaen, 2012). Dans cette étude cas-témoin professionnelle, on a observé une légère augmentation de la probabilité de la maladie de Parkinson et de l'utilisation du 2,4-D chez les hommes qui ont participé à huit essais cliniques en Amérique du Nord (rapport de cotes (RC) = 2,59, IC à 95 % = 1,03 à 6,48); toutefois, l'étude comportait un certain nombre de lacunes, notamment un risque de biais de rappel, une exposition mal caractérisée, une co-exposition de certains sujets à d'autres pesticides et un IC inférieur supérieur à 1,0 (Tanner et coll., 2009).

Toxicité pour le développement et le système reproducteur : L'interprétation des résultats épidémiologiques sur les effets potentiels sur le développement et la reproduction était souvent faussée par des facteurs tels que l'utilisation de préparations de pesticides, le regroupement général du 2,4-D avec d'autres classes de pesticides ou avec tous les herbicides du type phénoxy, le recours à des mesures indirectes de l'exposition, les facteurs de confusion et biais non mesurés et, dans les études antérieures, la contamination par les dioxines (Santé Canada, 2007). Dans l'étude sur la santé des familles rurales de l'Ontario, une étude rétrospective avec questionnaire menée en 2000 auprès de couples d'agriculteurs, l'exposition aux herbicides du type phénoxy avant et après la conception n'a pas augmenté les risques d'avortement spontané au cours du premier trimestre (Arbuckle et coll., 1999a). Dans une étude de Garry et coll., (1996), les probabilités d'anomalies du système nerveux central, des systèmes circulatoire et respiratoire, urogénitales et musculaires chez les nouveau-nés (n = 4 935) des préposés à l'application de pesticides (n = 34 772) au Minnesota présentaient une corrélation significative avec une exposition combinée aux herbicides et fongicides de type chlorophénoxy (RC = 1,86, IC 95 % = 1,69 à 2,05); il n'existe pas de données sur l'exposition au 2,4-D.

Dans une étude mal décrite, l'analyse de spermatozoïdes (volume, nombre, mobilité, morphologie) de 32 préposés à la pulvérisation agricole exposés au 2,4-D (concentration urinaire moyenne de 9,02 mg/L de 2,4-D) a révélé une diminution significative de la motilité des spermatozoïdes et du nombre de spermatozoïdes vivants, ainsi qu'une augmentation significative du nombre de spermatozoïdes ayant une morphologie anormale comparativement aux témoins non exposés (n = 25; aucun 2,4-D détecté dans l'urine); toutefois, les résultats n'étaient pas uniformes d'une période d'exposition à une autre et les renseignements concernant le moment du prélèvement des urines et du sperme étaient insuffisants (Lerda et Rizzi, 1991). Dans une étude in vitro utilisant des spermatozoïdes provenant de volontaires en bonne santé, des doses supérieures ou égales à 10 µM de 2,4-D ont mené à une diminution proportionnelle à la dose de la motilité totale, de la motilité progressive et de la capacitation en présence de progestérone, tandis que des doses supérieures ou égales à 1 µM ont diminué la capacité des spermatozoïdes à pénétrer un milieu visqueux (Tan et coll., 2016). Des doses allant jusqu'à 200 µM n'ont eu aucun effet sur la viabilité des spermatozoïdes, la capacitation en l'absence de progestérone ou les réactions acrosomiques (Tan et coll., 2016). Les auteurs ont avancé l'hypothèse que le 2,4-D pouvait altérer les concentrations intracellulaires de calcium et induire un stress oxydatif (Tan et coll., 2016).

2.4 Effets sur les animaux de laboratoire

Les effets nocifs du 2,4-D qui ont été observés dans des études de toxicité subchronique et chronique chez les animaux comprenaient des effets toxiques sur les reins, le foie et la rétine, des variations du poids corporel et du poids des organes (thyroïde, rein, surrénales), et une altération des paramètres biochimiques du sang et des concentrations en hormones thyroïdiennes (Serota et coll., 1983a, 1983b; Gorzinski et coll., 1987; Schultze, 1991a, 1991b; Jeffries et coll., 1995; Charles et coll., 1996b; Mattsson et coll., 1997; Marty et coll., 2013; Neal et coll., 2017). Les composés de 2,4-D n'ont produit aucun effet cancérogène chez les animaux et le 2,4-D n'a généralement pas eu d'effets sur la reproduction ou le développement chez les rongeurs sauf aux doses toxiques pour la mère (Jeffries et coll., 1995; Charles et coll., 1996a; Kennephol et coll., 2010; Marty et coll., 2013; Pochettino et coll., 2016).

Le 2,4-D présente une toxicité aiguë modérée lorsqu'il est administré par voie orale à des animaux (Carreon et coll., 1983; Gorzinski et coll., 1987). Les valeurs de la DL50 par voie orale chez des rats Fischer 344 (F344) étaient de 607 et de 726 mg/kg p.c. pour les mâles et les femelles, respectivement (Gorzinski et coll., 1987). Différentes formes de 2,4-D affichaient une toxicité orale semblable ou inférieure lorsqu'elles étaient considérées comme l'ingrédient actif, les valeurs étant de 536 mg/kg p.c. et 424 mg/kg p.c d'ingrédient actif chez les mâles et les femelles, respectivement, pour l'ester isobutyle et de 619 et 490 mg/kg p.c. d'ingrédient actif chez les mâles et les femelles, respectivement, pour la DMA (Gorzinski et coll., 1987). Les sels IPA ont une toxicité aiguë plus faible, les valeurs de la DL50 par voie orale variant entre 1 646 et 2 322 mg/kg p.c. pour les rates et les rats, respectivement (Carreon et coll., 1983).

Effets sur les reins : Des effets rénaux consistant en une légère modification de paramètres de biochimie clinique et du poids des reins ont été observés dans le cadre d'une étude de toxicité chronique/d'oncogénicité de deux ans au cours de laquelle des rats F344 (60 par sexe et par dose) ont reçu des aliments contenant 0, 5, 75 ou 150 mg/kg p.c. par jour de 2,4-D de qualité technique (pureté de 96,4 %) avec un sacrifice en cours d'étude de 10 rats par sexe et par dose après 12 mois (Jeffries et coll., 1995; Charles et coll., 1996a). Le traitement n'a pas eu d'incidence sur la survie des animaux. Au bout de 2 ans, le poids des reins était inchangé chez les mâles; on a toutefois observé une légère diminution, statistiquement significative, chez les femelles à la dose de 150 mg/kg p.c. par jour et une augmentation statistiquement significative du rapport entre le poids des reins et le poids corporel à la dose de ≥75 mg/kg p.c. par jour. Une diminution de la consommation d'aliments a été remarquée chez les femelles à la dose de ≥75 mg/kg p.c. par jour, et chez les mâles, à la dose de 150 mg/kg p.c. par jour; cet effet était accompagné d'une réduction du gain de poids. À la dose de ≥75 mg/kg p.c. par jour, l'AUS avait diminué chez les mâles seulement, tandis que la créatinine avait augmenté chez les femelles seulement. Lors du sacrifice en cours d'étude, les mâles et les femelles ayant reçu une dose de ≥75 mg/kg p.c. par jour présentaient une dégénérescence des tubules contournés proximaux, mais aucun effet sur l'histopathologie des reins n'a été relevé chez les rats sacrifiés au bout de 2 ans (Jeffries et coll., 1995; Charles et coll., 1996a).

Dans une étude semblable sur la substance administrée par voie alimentaire de 2 ans menée sur des rats F344 (60/sexe/dose) ayant reçu une dose de 0, 1, 5, 15 ou 45 mg/kg p.c. par jour de 2,4-D, aucun effet n'a été constaté sur les paramètres de biochimie clinique, la pathologie macroscopique ou le taux de survie (Serota, 1986). Le gain de poids corporel relatif avait considérablement diminué au bout de 12 et de 24 mois chez les femelles ayant reçu de fortes doses, bien que la consommation d'aliments n'ait diminué qu'au bout de 12 mois. Le poids absolu et le poids relatif des reins avaient augmenté chez les mâles (à ≥15 mg/kg p.c. par jour) et les femelles (à toutes les doses) au bout de 2 ans. Le gain de poids corporel relatif chez les femelles recevant la dose élevée a diminué de façon significative à 12 et 24 mois, bien que la consommation alimentaire ait diminué à 12 mois seulement. Le poids absolu et le poids relatif des reins avaient augmenté chez les mâles (à ≥15 mg/kg p.c. par jour) et les femelles (à toutes les doses) au bout de 2 ans. Une minéralisation du pelvis rénal a été remarquée chez les femelles à partir de 15 mg/kg p.c. par jour. Des changements dans l'histopathologie des reins (fréquence accrue d'une pigmentation brune des cellules tubulaires et de petites vacuoles cytoplasmiques dans le cortex rénal) ont été observés chez les deux sexes à partir d'une dose de 5 mg/kg p.c. par jour, bien qu'un examen effectué par un groupe de travail de pathologie indépendant du Research Triangle Park faisant intervenir de nouvelles coupes de rein et l'examen des lames provenant de l'étude n'ait relevé aucune différence dans la pigmentation des cellules tubulaires entre les groupes soumis au traitement et les groupes témoins (Santé Canada, 2005b). Le groupe de travail a également conclu que la nature du pigment observé chez tous les animaux à l'étude était morphologiquement semblable à celle du pigment qui pouvait apparaître spontanément chez les rats F344 de cet âge. On a estimé que la fréquence et la gravité de la minéralisation du pelvis étaient liées au traitement chez les mâles à la dose de 45 mg/kg p.c. et chez les femelles à des doses de 15 et de 45 mg/kg p.c. (Santé Canada, 2005b). Dans une étude de 2 ans sur la substance administrée par voie alimentaire, les souris B6C3F1 femelles ont reçu une dose de 0, 5, 150 ou 300 mg/kg p.c. par jour de 2,4-D et les mâles, une dose de 0, 5, 62,5 et 125 mg/kg p.c. par jour (Jeffries et coll., 1995; Charles et coll., 1996a). Une augmentation liée au traitement du poids absolu et du poids relatif des reins a été constatée chez les deux sexes aux deux doses les plus élevées; cette hausse était associée à des altérations minimes de la branche descendante des tubules proximaux des reins. Une vacuolisation des tubules proximaux a aussi été relevée à ces doses.

Le rein était l'organe cible dans une étude exhaustive par voie alimentaire sur une génération (précédant la publication de la directive 443 de l'Organisation de coopération et de développement économique [OCDE]) dans laquelle des rats Crl:CD mâles et femelles (27/sexe/dose; génération parentale ou P1) ont reçu du 2,4-D à raison de 0, 7, 21 ou 40 mg/kg p.c. par jour jusqu'à la fin de la lactation et de 0, 6, 17 ou 45 mg/kg p.c. par jour jusqu'à 7 semaines après l'accouplement, respectivement (Marty et coll., 2013). Les régimes ont été administrés à la progéniture (F1) jusqu'au jour post-natal (JPN) 139, et des sacrifices en cours d'étude ont été effectués aux JPN 60, 70 et 90. Une augmentation statistiquement significative du poids absolu et du poids relatif des reins a été observée chez les mâles P1 ayant reçu une forte dose et chez les femelles F1 auxquelles une dose élevée avait été administrée au JPN 139. Des lésions rénales ont été signalées chez les mâles P1 ayant reçu une dose élevée, chez les mâles F1 ayant reçu une dose intermédiaire et chez les animaux F1 (des deux sexes) ayant reçu une dose élevée; ces lésions étaient caractérisées par une dégénérescence très légère à légère des tubules contournés proximaux. Les lésions étaient plus graves chez les mâles que chez les femelles.

Effets sur le foie : Dans une étude de toxicité chronique/oncogénicité de 2 ans, on a administré à des rats F344 (60/sexe/dose) des aliments contenant 0, 5, 75 ou 150 mg/kg p.c. par jour de 2,4-D de qualité technique (pureté de 96,4 %) et procédé au sacrifice en cours d'étude de 10 rats/sexe/dose après 12 mois (Jeffries et coll., 1995; Charles et coll., 1996a). Le traitement n'a pas eu d'incidence sur la survie des animaux. Chez les deux sexes, le poids du foie diminuait de façon significative aux deux doses les plus élevées, tandis que les taux de phosphatase alcaline (ALP) augmentaient de façon significative. Chez les mâles seulement, les taux d'alanine transaminase (ALT) et d'aspartate transaminase (AST) ont considérablement augmenté à la dose de 75 mg/kg p.c. par jour et plus. Un examen histopathologique a montré une coloration panlobulaire minime dans le foie, mais les auteurs ne considèrent pas ces résultats comme significatifs sur le plan toxicologique.

On a signalé des effets sur le foie (changements dans les paramètres biochimiques et histologiques) chez des rats F344 et des souris B6C3F1 ayant reçu des doses par voie alimentaire de 2,4-D pouvant atteindre 150 et 300 mg/kg p.c. par jour, respectivement, pendant 13 semaines (Serota et coll., 1983a, 1983b; Gorzinski et coll., 1987; Schultze, 1991a, 1991b). On a remarqué une diminution de l'activité de l'ALT , de l'AST , de l'ALP et des taux d'azote uréique sanguin (AUS) chez les rats des deux sexes exposés à 15 et 45 mg/kg p.c. par jour pendant 13 semaines (Serota et coll., 1983a). En revanche, dans une autre étude de 13 semaines, des rats ayant reçu la dose la plus élevée de 2,4-D de qualité technique (150 mg/kg p.c. par jour) affichaient une légère hausse statistiquement significative de l'ALT chez les deux sexes, tandis que l'ALP et le poids relatif du foie avaient légèrement augmenté chez les femelles seulement (Gorzinski et coll., 1987). Les deux sexes présentaient des changements hépatocellulaires mineurs non spécifiques aux deux doses les plus élevées (100 et 150 mg/kg p.c. par jour) (Gorzinski et coll., 1987). De même, on a observé chez les rats mâles et femelles exposés à des doses de 2,4-D de 100 et de 300 mg/kg p.c. par jour une hausse des taux d'ALT et d'AST (variant de 1 à 300 mg/kg p.c. par jour pendant 13 semaines), accompagnée d'une augmentation du poids du foie, de lésions hépatiques et d'une hypertrophie hépatocellulaire centrilobulaire (Schultze, 1991b). Des souris exposées à 1 à 300 mg/kg p.c. par jour (les deux sexes) pendant 13 semaines présentaient aussi des lésions histopathologiques du foie (caractérisées par un hyperchromatisme nucléaire) et une baisse de glycogène dans les hépatocytes périportaux, mais seulement à la dose la plus élevée (Schultze, 1991a).

Effets sur le système endocrinien : Une augmentation du poids de la thyroïde, des changements histopathologiques non significatifs (hyperplasie nodulaire des cellules parfolliculaires) et une diminution des taux de thyroxine (T4) ont été observés à partir de 75 mg/kg p.c. par jour dans une étude de 2,4-D de deux ans sur la toxicité chronique et l'oncogénicité chez des rats F344 à qui on a administré des aliments contenant 0, 5, 75 ou 150 mg/kg p.c. de 2,4-D par jour (Jeffries et coll., 1995; Charles et coll., 1996a). Les concentrations de T4 ont également diminué de façon significative dans les deux groupes de rats F344 (femelles seulement) ayant reçu les doses les plus élevées de 2,4-D à raison de 0, 15, 60 et 150 mg/kg p.c. par jour pendant 13 semaines (Gorzinski et al., 1987). Dans une autre étude alimentaire de 13 semaines, on a observé chez des rats F344 une augmentation du poids absolu et du poids relatif de la thyroïde chez les mâles à toutes les doses de 2,4-D (1, 5, 15 ou 45 mg/kg p.c. par jour) et chez les femelles, aux trois doses les plus élevées, tandis que les taux de T4 augmentaient chez les mâles à des doses de 5 et de 15 mg/kg p.c. par jour (Serota et coll., 1983a). Dans une étude exhaustive de toxicité sur le plan de la reproduction chez le rat CD portant sur une génération où étaient examinés les effets androgéniques, œstrogéniques et ceux portant sur la fonction thyroïdienne, les effets liés au système endocrinien étaient limités à de légers changements dans les hormones thyroïdiennes chez les femelles gravides seulement et ont été considérés comme des effets adaptatifs par les auteurs (Marty et coll., 2013). On a remarqué une augmentation du poids de la glande surrénale chez des souris femelles à une dose de 5 mg/kg p.c. par jour et chez des rats F344 des deux sexes à des doses de 100 et de 300 mg/kg p.c. par jour; chez le rat, les changements ont été corrélés avec une hypertrophie cellulaire de la zone glomérulée (Serota et coll., 1983b; Schultze, 1991a).

Selon un examen exhaustif récent d'études in vitro et in vivo, le 2,4-D serait peu susceptible d'interagir avec le système endocrinien (Neal et coll., 2017). L'examen reposait sur une approche fondée sur le poids de la preuve et comportait un protocole détaillé pour la recherche documentaire ainsi que pour l'inclusion et l'évaluation de la qualité des études réglementaires et des études toxicologiques et épidémiologiques publiées sur les mammifères. Il tenait aussi compte de la cohérence et de l'uniformité des résultats et des modes d'action potentiels et comprenait une évaluation des lacunes de la base de données. Dans le cadre de cet examen, on n'a trouvé aucune interaction entre le 2,4-D et les processus endocriniens (œstrogène, androgène, stéroïdogenèse ou thyroïde) (Neal et coll., 2017). Les résultats de cinq essais in vitro utilisés par l'Endocrine Disruptor Screening Program de l'U.S. EPA étaient également négatifs pour ce qui est des effets sur les processus endocriniens impliquant les œstrogènes, les androgènes et la stéroïdogenèse (Coady et coll., 2014).

Effets oculaires : Dans des études alimentaires sur la toxicité subchronique et chronique chez des rats F344, le s2-4-D et ses esters ont causé des lésions histopathologiques des yeux (cataractes et dégénérescence rétinienne) aux doses administrées les plus élevées (300 mg/kg p.c. par jour dans des études de 13 semaines; 150 mg/kg p.c. par jour dans des études de 1 et 2 ans) (Schultze et coll,. 1991a; Szabo et Rachunek, 1991; Charles et coll., 1996b; Mattsson et coll., 1997).

Toxicité pour la reproduction et le développement : Dans des études menées sur des animaux, des effets sur la reproduction n'ont été observés qu'à des concentrations qui dépassaient la clairance rénale, tandis que les effets fœtotoxiques ne survenaient qu'aux doses toxiques pour la mère (Charles et coll., 2001; Marouani et coll., 2017).

Dans une étude de toxicité d'envergure sur la reproduction sur une génération (précédant les lignes directrices 443 de l'OCDE), où des rats CD ont été exposés à du 2,4-D ajouté aux aliments (de 6 à 45 mg/kg p.c. par jour) pendant des phases précises du développement (avant accouplement, accouplement, gestation et lactation) (Marty et coll., 2013), aucun signe de toxicité pour la reproduction et le développement n'a été relevée.

La taille de la portée et le taux de résorption n'ont pas été touchés dans une série d'études menées chez des rates gravides (de 8 à 150 mg/kg p.c. par jour de 2,4-D à partir du jour de gestation (JG) 6 à 15) et des lapines gravides (de 10 à 90 mg/kg p.c. par jour de 2,4-D à partir des JG 6 à 18) ayant reçu du 2,4-D, ses sels et ses esters (Charles et coll., 2001). Des effets fœtaux importants (diminution du poids corporel fœtal et augmentation des variations fœtales) ont été observés chez des rates ayant reçu des doses toxiques pour la mère (90 mg/kg p.c. et plus par jour de 2,4-D), mais non chez des lapines. L'ARLA (Santé Canada, 2007) a estimé que les doses sans effet nocif observé (NOAEL) pour la mère et le développement chez le rat étaient de 25 mg/kg p.c. par jour de 2,4-D.
On n'a observé aucun effet sur le gain de poids corporel, le nombre de petits nés, le taux de mortalité néonatale ou les taux d'hormone de croissance chez les femelles gravides ayant reçu 70 mg/kg p.c. par jour de 2,4-D dans les aliments du jour de la gestion (JG) 16 jusqu'au JPN 23 ou chez les petits sevrés soumis au même régime jusqu'au JPN 45, 60 ou 90 (Pochettino et coll., 2016).

Aucun signe de toxicité maternelle n'a été observé chez des souris CD-1 gravides à qui on a administré un dérivé amine du 2,4-D dans l'eau potable à des doses équivalentes à 8,5, 37 ou 370 mg/kg p.c. par jour de 2,4-D les JG 6 à 16, bien qu'une diminution du poids corporel accompagnée d'une légère réduction du poids des reins a été constatée chez les petits femelles à des doses de 37 et de 370 mg/kg p.c. par jour. (Lee et coll., 2001).

Des changements morphologiques dans les organes reproducteurs mâles, une augmentation des taux d'hormone folliculo-stimulante (FSH) et d'hormone lutéinisante (LH) et une modification du nombre et de la motilité des spermatozoïdes ont été observés chez des rats mâles gavés pendant 30 jours avec 100 ou 200 mg/kg p.c. par jour de 2,4-D, mais ces effets ont été observés à des doses dépassant la saturation rénale (Marouani et coll., 2017).

2.5 Génotoxicité et cancérogénicité

Des résultats négatifs ont été obtenus dans des essais in vitro suivants : essais portant sur la synthèse non programmée de l'acide désoxyribonucléique (ADN) (UDS) dans des hépatocytes de rats, essais d'échange de chromatidessœurs (ECS) dans des cellules ovariennes de hamsters chinois, essais décelant les aberrations chromosomiques dans des lymphocytes périphériques humains, essais sur l'activité des sites apuriniques ou apyrimidiques dans des fibroblastes humains, et tests d'Ames réalisés sur plusieurs souches de Salmonella typhimurium avec et sans activation métabolique (Linnainmaa, 1984; Mustonen et coll., 1986; Clausen et coll., 1990; Charles et coll., 1999a; Gollapudi et coll., 1999). Deux études in vitro ont fait état d'effets génotoxiques. Gonzalez et coll. (2005) ont signalé des augmentations liées à la dose de l'ECS et des ruptures de brins d'ADN dans des cellules ovariennes de hamsters chinois dans le test des comètes. Cependant, l'étude présentait un certain nombre de limites : une faible relation dose-réponse sans variation apparente en fonction du temps, une plage limitée de concentrations, l'absence d'un groupe témoin positif et la fusion des résultats obtenus pour le groupe non traité et le groupe témoin recevant l'excipient (Gonzalez et coll., 2005). Un essai sur la mutation du locus HGPRT réalisé avec des fibroblastes de hamster chinois (V79) a montré que le 2,4-D induisait des mutations génétiques, mais uniquement à des doses élevées qui étaient aussi cytotoxiques (Pavlica et coll., 1991).

Des résultats négatifs ont été obtenus dans deux études in vivo, dans un test de létalité récessive liée au sexe et une étude de dépistage des cassures et des pertes de chromosomes chez des mouches à fruit Drosophila melanogaster ayant reçu du 2,4-D (Woodruff et coll., 1983; Zimmering et coll., 1985). Quelques résultats positifs ont été signalés chez Drosophila, mais ces résultats avaient été obtenus à de fortes doses et dans des souches instables (Munro et coll., 1992; Kaya et coll., 1999). Aucune anomalie chromosomique ou lésions de l'ADN n'ont été observées dans les hépatocytes, les lymphocytes ou les cellules de la moelle osseuse des rats, des souris et des hamsters chinois auxquels on avait administré du 2,4-D par voie orale et qui ont été soumis au test du micronoyau dans les cellule de la moelle osseuse et à des essais UDS et ECS (Linnainmaa, 1984; Charles et coll., 1999a, 1999b). Une étude réalisée par Amer et Aly (2001) a montré des aberrations chromosomiques dans la moelle osseuse et des anomalies de la tête des spermatozoïdes chez des souris Swiss ayant reçu par gavage 3,3 et 333 mg/kg p.c. de 2,4-D pendant 3 ou 5 jours; cependant, seulement 500 cellules ont été comptées, et l'augmentation du pourcentage d'anomalie était assez faible.

Bien que certaines études aient produit des résultats positifs, l'absence générale de génotoxicité après une exposition in vitro et in vivo au 2,4-D est compatible avec les caractéristiques du composé (acide faible qui n'est pas métabolisé de façon importante et qui est excrété rapidement du corps) (Munro et coll., 1992).

Aucune augmentation des néoplasmes n'a été observée dans une étude d'oncogénicité de 2 ans dans laquelle on a administré à des souris B6C3F1 des aliments contenant jusqu'à 300 mg/kg p.c. par jour de 2,4-D (Jeffries et coll., 1995; Charles et coll., 1996a). Munro et coll. (1992) décrivent une étude non publiée dans laquelle la fréquence des astrocytomes (cancer du cerveau) avait légèrement augmenté chez les rats mâles ayant reçu 45 mg/kg p.c. par jour de 2,4-D; cependant, les caractéristiques des tumeurs n'étaient pas typiques d'un produit chimique cancérogène, et une nouvelle étude n'a pas permis de confirmer ces résultats (Jeffries et coll., 1995; Charles et coll., 1996a; Kennepohl et coll., 2010).

Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé le 2,4-D dans le groupe 2B, « cancérogène possible pour l'humain » en se fondant sur les données limitées recensées chez les animaux, tandis que d'autres organismes ont utilisé une approche axée sur les effets non cancérogènes pour évaluer les risques de ce contaminant pour la santé humaine (Loomis et coll., 2015; CIRC, 2017). L'U.S. EPA (2005, 2007) a à plusieurs reprises décrit le 2,4-D comme non classable pour ce qui est de sa cancérogénicité pour l'humain. La Réunion conjointe Food and Agriculture Organisation (FOA)/OMS sur les résidus de pesticides (JMPR) a conclu que le potentiel cancérogène du 2,4-D ne pouvait être évalué à partir des études épidémiologiques existantes et que le 2,4-D ainsi que ses sels et ses esters n'étaient pas génotoxiques (OMS, 2017). Dans sa réévaluation aux fins du maintien de l'homologation de ce pesticide, Santé Canada (2005a, 2007) a en outre conclu que le 2,4-D n'était pas cancérogène, en se fondant sur l'absence de signes de cancer chez les animaux et d'association claire entre l'exposition et le cancer dans les études menées chez l'humain.

2.6 Mode d'action

Le rein est l'organe cible le plus sensible à la toxicité du 2,4-D (Gorzinski et coll., 1987; Charles et coll., 1996a, 1996b; Santé Canada, 2007). Les effets observés (augmentation du poids relatif et du poids absolu des reins, changements dans l'histopathologie des reins [en particulier dans les tubules proximaux] et altérations des paramètres de biochimie clinique) sont les mêmes pour toutes les espèces examinées dans les deux études de toxicité subchronique et chronique et sont liés à la saturation du mécanisme de clairance rénale (Serota, 1983a, 1983b; Gorzinski et coll., 1987; Schultze, 1991a; Munro et coll., 1992; Jeffries et coll., 1995; Charles et coll., 1996a, 1996b).

Dans le rein, le 2,4-D s'accumule dans les tubules proximaux sous l'effet d'un transporteur d'anions organiques métaboliquement actif et situé dans les reins, le transporteur OAT1 (Hasegawa et coll. 2003; Timchalk, 2004; Nozaki et coll. 2007; Burns et Swaen, 2012; Saghir et coll., 2013). Le transporteur OAT1 joue un rôle déterminant dans la clairance rénale systémique dose-dépendante du 2,4-D chez le rat et il devient saturé à une dose d'environ 50 mg/kg p.c. administrée oralement, par gavage ou dans l'alimentation, à des rats Fischer 344 mâles recevant une dose unique de 2,4-D (Gorzinski et coll., 1987; Saghir et coll., 2013). Chez des rats Sprague-Dawley ayant reçu des doses quotidiennes de 2,4-D, la saturation rénale a été atteinte à la dose de 63 mg/kg p.c. par jour pour les mâles (soumis au traitement pendant 71 jours) et à la dose de 14 à 27 mg/kg p.c. par jour pour les femelles (soumises au traitement pendant 96 jours) (Saghir et coll., 2013).

Le mode d'action du 2,4-D n'a pas été clairement établi. Une hausse du stress oxydatif constitue le signe le plus probant du mode d'action toxique du 2,4-D chez les animaux et semble être responsable des altérations observées dans les reins (dégénérescence des tubules proximaux, vacuolisation des cellules tubulaires et perte de la bordure en brosse) (Bongiovanni et coll., 2011; Wafa et coll., 2011). Il a été démontré que le 2,4-D perturbait le métabolisme cellulaire, épuisait les réserves de glutathion (GSH) et abaissait les concentrations de thiol et stimulait les récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR). Ces effets précurseurs entraînent une augmentation de la production de dérivés réactifs de l'oxygène (DRO) pouvant causer une toxicité pour les reins, le foie et le système nerveux. Ceci pourrait aussi expliquer les effets génotoxiques observés à de fortes doses (Argese et coll., 2005). Une hausse des marqueurs de l'oxydation (radicaux hydroxyle, oxydation des protéines, groupes carbonyle, peroxydes lipidiques) et une diminution du rapport GSH:GSSG (disulfure de glutathion) et de la teneur en thiol des protéines ont été signalées chez des rats exposés par voie orale au 2,4-D (Ferri et coll., 2007; Nakbi et coll., 2012; Tayeb et coll., 2012; Pochettino et coll., 2013). Ces altérations étaient associées à une diminution de l'activité des enzymes antioxydantes des reins et du foie, comme la superoxyde dismutase, la catalase, la glutathion peroxydase et la glutathion réductase chez le rat. Des rats Wistar ayant reçu 15 à 150 mg/kg p.c. de butylglycol de 2,4-D par gavage présentaient une augmentation de la peroxydation des lipides hépatiques et une diminution de la catalase, de la glutathion peroxydase et de la glutathion réductase à toutes les doses ainsi que de la superoxyde dismutase à des doses élevées après 4 semaines, ce qui confirme que le stress oxydatif est le mode d'action de ce pesticide (Tayeb et coll., 2013).

Par ailleurs, des études in vitro réalisées sur des hépatocytes et des lignées de cellules de rein humain et de rat corroborent la production de DRO (Palmeira et coll., 1995; Duchnowicz et Koter, 2003; Bharadwaj et coll., 2005; Bukowska et coll., 2008; Troudi et coll., 2012).

2.7 Étude clé sélectionnée

Dans sa réévaluation aux fins du maintien de l'homologation de ce pesticide (PACR2007-06), l'ARLA de Santé Canada (2007, 2018b) a identifié le rein comme l'organe cible le plus sensible à travers toute la base de données. Bien qu'aucune étude épidémiologique n'ait examiné les effets rénaux du 2,4-D, des effets sur les reins ont été systématiquement observés dans des études de toxicité subchronique et chronique menées sur des souris et des rats (Serota et coll., 1983a, 1983b; Rodwell et Brown, 1985; Serota, 1986; Gorzinski et coll., 1987; Schultze, 1991; Jeffries et coll., 1995). L'évaluation de l'ARLA a permis d'établir un apport quotidien acceptable (AQA) de 0,017 mg/kg p.c. par jour à partir d'une NOAEL de 5 mg/kg p.c. par jour tirée de deux études alimentaires de longue durée sur des rats qui ont montré des effets sur les reins, en particulier une dégénérescence de la branche descendante des tubules contournés proximaux (Serota, 1986; Jeffries et coll., 1995; Santé Canada, 2007, 2018b). À la plus forte dose suivante, des effets sur les reins ont été constatés (Santé Canada, 2007, 2018b). Par ailleurs, l'adoption d'une NOAEL de 5 mg/kg p.c. par jour comme point de départ pour la détermination de l'AQA s'appuie sur la NOAEL de 5 mg/kg p.c. par jour établie dans l'étude de toxicité chronique sur les souris dans laquelle les pathologies du rein (augmentation du poids, dégénérescence et régénération de la branche descendante du tubule proximal, vacuolisation et minéralisation réduite du tubule proximal, kystes corticaux multifocaux) sont survenues à la deuxième dose la plus élevée de 65 mg/kg p.c. par jour (Santé Canada, 2007, 2018b).

3.0 Calcul de la valeur basée sur la la santé

Comme nous l'avons déjà mentionné, l'évaluation des risques actuelle repose sur la NOAEL de 5 mg/kg p.c. par jour pour les effets sur les reins chez le rat et la souris. À l'aide de cette NOAEL, l'AQA (Santé Canada, 2007, 2018b) a été calculée comme suit :

Figure 1.

Figure 1 - Équivalent textuel

L’AQA pour le 2,4-D est de 0,017 mg/kg par jour. Cette valeur est calculée en divisant la NOAEL de 5 mg/kg p.c. par jour par le facteur d’incertitude de 300.

Où :

  • 5 mg/kg p.c. par jour est la NOAEL, fondée sur les effets sur les reins; et
  • 300 est le facteur d'incertitude, choisi pour tenir compte de la variation interspécifique (×10), de la variation intraspécifique (×10) et de la sensibilité potentielle chez les petits, relevée dans une étude limitée sur la reproduction chez le rat et dans une série d'études de neurotoxicité publiées (×3).

En se fondant sur l'AQA de 0,017 mg/kg p.c. par jour, on a calculé comme suit la valeur basée sur la santé (VBS) pour le 2,4-D dans l'eau potable :

Figure 2.

Figure 2 - Équivalent textuel

La VBS pour le 2,4-D dans l’eau potable est de 0,16 mg/L. Cette valeur est calculée en multipliant l’AQA de 2,4-D (0,017 mg/kg p.c. par jour) par le facteur d’attribution de l’eau potable, 0,2, puis par 74 kg, le poids corporel moyen d'un adulte, et en divisant le résultat par 1.53 L/jour, le volume quotidien d'eau consommé par un adulte.

Où :

  • 0,017 mg/kg p.c. par jour est l'AQA calculée à partie d'une NOAEL de 5 mg/kg p.c./jour (Santé Canada, 2007);
  • 74 kg est le poids corporel moyen d'un adulte canadien (Santé Canada, en cours de rédaction);
  • 1,53 L par jour correspond au volume quotidien en eau potable consommé par un adulte (Santé Canada, en cours de rédaction);
  • 0,20 est le facteur d'attribution par défaut pour l'eau potable, étant donné que l'eau potable n'est pas une source importante d'exposition au 2,4-D et qu'il existe des preuves de la présence du composé dans un autre milieu (aliments) (Krishnan et Carrier, 2013).

4.0 Considérations liées à l'analyse et au traitement

4.1 Méthodes d'analyse pour détecter le 2,4-D

Des méthodes normalisées pour l'analyse du 2,4-D dans l'eau à la source et l'eau potable et leurs limites de détection respectives sont résumées au tableau 2. Les limites de détection de la méthode (LDM) dépendent de la matrice de l'échantillon, de l'instrumentation et des conditions de fonctionnement choisies et varient d'un laboratoire à l'autre. Les LDM et les seuils de déclaration de la méthode (SDM) des données provinciales et territoriales se situent entre 0,005 et 1,0 μg/L (Ministère du Développement Durable, de l'Environnement, de la Faune et des Parcs du Québec, 2019; Nova Scotia Environment, 2019; PEI Department of Communities, Land and Environment, 2019).

Les services publics d'eau potable devraient discuter des exigences d'échantillonnage avec le laboratoire accrédité qui effectue l'analyse, pour assurer la conformité aux procédures de contrôle de la qualité et à ce que les SDM soient assez faibles pour assurer une surveillance précise à des concentrations inférieures à la concentration maximale acceptable (CMA). Les facteurs à considérer pour l'analyse du 2,4-D dans les échantillons d'eau potable (p. ex. préservation et conservation des échantillons) sont décrites dans les documents de référence présentés au tableau 2. De plus, Clausen (2000) a signalé que le 2,4-D était retenu sur des filtres faits d'acétate de cellulose, de nylon ou de polyéthersulfone lorsque l'échantillonnage ou l'analyse comprenait la filtration de l'échantillon d'eau pour séparer les solides en suspension de la solution. On a constaté que les filtres faits de fluorure de polyvinylidène ou de polytétrafluoréthylène retenaient moins de 2,4-D.

Tableau 2. Méthodes normalisées d'analyse du 2,4-D dans l'eau potable

 
Méthode Technique LDM
(µg/L)		 Interférences
EPA 515.1 ver. 4.1
(U.S. EPA, 1995a)		 Chromatographie en phase gazeuse avec détecteur à capture d'électrons (CG/DCE) 0,078 Substances alcalines; phénols et acides organiques; plastique; analyse d'un échantillon à faible concentration immédiatement après l'analyse d'un échantillon à concentration élevée
EPA 515.2 ver. 1.1
(U.S. EPA, 1995b)		 Extraction liquide-solide (ELS) et CG/DCE 0,28 Substances alcalines; phénols et acides organiques; plastique/phtalates
EPA 515.3 ver. 1.0
(U.S. EPA, 1996)		 Extraction liquide-liquide, suivie d'une dérivatisation (ELLD) et CG/DCE 0,35note de bas de page a à 0,36note de bas de page b Analyse d'un échantillon à faible concentration immédiatement après l'analyse d'un échantillon à concentration élevée; plastique/ phtalates; présence d'eau provenant du procédé d'estérification par catalyse basique
EPA 515.4 ver. 1.0
(U.S. EPA, 2000)		 Micro-extraction liquide-liquide, suivie d'une dérivatisation (MELLD) et CG/DCE 0,055 à 0,066note de bas de page c Plastique/phtalates; sulfate de sodium
EPA 555 ver. 1.0
(U.S. EPA, 1992)		 chromatographie liquide à haute performance avec à réseau de photodiodes UV (CLHP/RDP-UV) 0,34 à 1,3note de bas de page c Sulfate de sodium
ASTM D5317-98 (réapprouvée en 2011)
(ASTM, 2011)		 CG/DCE 0,2 Substances alcalines; phénols et acides organiques; esters de phtalate (p. ex., plastiques souples); analyse d'un échantillon à faible concentration immédiatement après l'analyse d'un échantillon à concentration élevée
Méthode standard 6640B ou version en ligne 6640B-01
(APHA, 2005, 2012, 2017)		 Micro-extraction liquide-liquide, suivie d'une dérivatisation (MELLD) et CG/DCE 0,06 à 0,07note de bas de page c Esters de phtalate; éviter d'utiliser des plastiques dans le laboratoire
Note de bas de tableau a

à l'aide de diazométhane

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Note de bas de tableau b

à l'aide du procédé d'estérification par catalyse basique

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Note de bas de tableau c

Les LDM dépendent des instruments et de la matrice.

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4.2 Considérations liées au traitement

Il existe des technologies de traitement qui permettent de diminuer efficacement les concentrations de 2,4-D dans l'eau potable. L'adsorption sur charbon actif est reconnue comme la meilleure technologie existante pour l'élimination du 2,4-D (U.S. EPA, 2009b). Les procédés de filtration biologique permettent aussi d'abaisser les concentrations de 2,4-D; les traitements conventionnels ne sont toutefois pas efficaces pour enlever le 2,4-D. Les procédés habituels de désinfection utilisés dans le traitement de l'eau potable ont aussi une capacité limitée à diminuer les concentrations de 2,4-D. À l'échelle résidentielle, des dispositifs de traitement certifiés permettent également d'enlever le 2,4-D. Ces dispositifs s'appuient principalement sur des procédés d'adsorption (charbon actif) et d'osmose inverse.

4.2.1 Traitement à l'échelle municipale

Étant donné que les concentrations de 2,4-D sont faibles dans les sources d'approvisionnement en eau, les données sur les techniques de traitement présentées dans les publications reposent généralement sur de faibles concentrations dans l'influent (< 10 µg/L). Les renseignements sur l'efficacité d'enlèvement et les conditions d'utilisation tirés de ces études sont présentés ci-dessous, car ces études donnent une indication de l'efficacité de diverses techniques de traitement pour l'enlèvement du 2,4-D. Le choix d'un procédé de traitement approprié pour un approvisionnement d'eau particulier dépend de nombreux facteurs, notamment la source d'eau brute et ses caractéristiques, les conditions de mise en œuvre de la méthode de traitement choisie et les objectifs de traitement du service d'approvisionnement en eau.

4.2.1.1 Traitement conventionnel

Les procédés conventionnels de traitement de l'eau potable, comme la coagulation chimique, la clarification, la filtration rapide sur sable et la chloration, ne seraient pas efficaces pour réduire les concentrations de diverses classes de pesticides, notamment les pesticides polaires, comme les acides phénoxyacétiques (Robeck et coll., 1965; Miltner et coll., 1989; Croll et coll., 1992; Haist-Gulde et coll., 1993; Frick et Dalton, 2005; Chowdhury et coll., 2010; Hughes et Younker, 2011). La filtration biologique (voir la section 4.2.1.4) pourrait dans une certaine mesure éliminer les acides de type chlorophénoxy (Foster et coll., 1991, 1992) et plus particulièrement le 2,4-D (Woudneh et coll., 1996, 1997; Storck et coll., 2010; Zearley et Summers, 2012, 2015; Huntscha et coll., 2013).

4.2.1.2 Oxydation et hydrolyse

Chamberlain et coll. (2012) ont réalisé des essais en laboratoire afin de déterminer la mesure dans laquelle les pesticides devraient se dégrader naturellement dans l'environnement par hydrolyse ou photolyse et lorsqu'ils sont soumis aux procédés de désinfection couramment utilisés dans le traitement de l'eau potable. Les procédés courants d'oxydation ou de désinfection ont été évalués tel qu'indiqué au tableau 3. Des études en laboratoire ont été effectuées à 23 ± 1 °C, à des pH de 6,6 et de 8,6 et à une concentration initiale de 2,4-D de 25 µg/L. Les solutions ont été enrichies avec un oxydant ou soumises à une photolyse UV à 254 nm aux doses indiquées au tableau 3. Comme milieu de réaction pour les expériences d'hydrolyse, on a utilisé de l'eau de laboratoire tamponnée au phosphate de sodium à des pH de 2, 7 et 12. L'enlèvement du 2,4-D était faible dans toutes les expériences.

Les résultats obtenus pour l'ozone (O3), indiqués au tableau 3, sont compatibles avec les taux d'élimination prévus à partir de la constante de vitesse de la réaction de l'O3 avec le 2,4-D à des niveaux d'exposition typiques par l'eau potable (Yao et Haag, 1991; Xiong et Graham, 1992; Hu et coll., 2000; Benitez et coll., 2004; Giri et coll., 2007). Meijers et coll. (1995) ont aussi signalé de faibles réductions du 2,4-D à des doses typiques d'O3 (sous forme de rapport entre l'O3 et le carbone organique dissous [COD]) dans des expériences en laboratoire réalisées à 5 °C (pH de 7,2, O3:COD = 0,53, concentrations de 2,4-D dans l'influent = 0,9 à 6,4 µg/L). Cependant, l'enlèvement du 2,4-D augmentait à 48 % à 20 °C (pH de7,2, O3:COD = 0,55) et à 74 % à des niveaux plus élevés de pH et de dose d'O3 augmentaient (pH de 8,3, O3:COD = 0,95).

Tableau 3. Dégradation du 2,4-D par oxydation

 
Procédé Dose utilisée Plage de CDnote de bas de page a (mg·min/L) Réduction (%)
Chlore libre 2 à 5 mg/L 107 à 173 < 20
Monochloramine 9 à 14 mg/L 1 287 à 1 430 < 20
Permanganate 3 à 5 mg/L 134 à 164 < 20
Dioxyde de chlore 2 à 3 mg/L 38 à 73 < 20
Peroxyde d'hydrogène 100 mg/L 933 à 1 100 < 20
Ozone 1 à 2 mg/L 0,2 à 0,3 < 20
UV254 77 à 97 mV·s/cm2   < 20

Source : Chamberlain et coll. (2012)

Note de bas de tableau a

CD = concentration de désinfectant (C) × temps (T)

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Les résultats pour le traitement UV, incrits au tableau 3, concordent aussi avec les résultats des expériences réalisées en installation pilote par Kruithof et coll. (2002) et les expériences en laboratoire menées par Benitez et coll. (2004). Kruithof et coll. (2002) ont indiqué une réduction de 58 % du 2,4-D à une dose UV de 2 000 mJ/cm2, dose beaucoup plus élevée que celle qui est nécessaire pour une désinfection. Benitez et coll. (2004) ont utilisé une lampe UV à basse pression et signalé une diminution de 30 % à 40 % après un temps de réaction de 100 min à des pH de 9 et de 7, respectivement (concentration initiale de 2,4-D de 50 mg/L).

4.2.1.3 Adsorption

L'adsorption sur charbon actif est un procédé largement utilisé pour réduire les concentrations de micropolluants dans l'eau potable (Haist-Gulde et Happel, 2012; van der Aa et coll., 2012). Le charbon actif peut être appliqué de deux manières : applications d'une solution en suspension de charbon actif en poudre (CAP) ou réacteur à lit fixe utilisant du charbon actif en grains (CAG) (Chowdhury et coll., 2013).

Charbon actif en poudre

On a constaté que de nombreux pesticides sont fortement adsorbés sur le CAP (Chowdhury et coll., 2013). L'utilisation de CAP présente l'avantage de fournir du charbon vierge selon les besoins (durant la saison d'application de pesticide) (Miltner et coll., 1989). La capacité du CAP à éliminer les pesticides par adsorption dépend de la dose de PAC, du temps de contact, des caractéristiques du CAP (type, taille des particules), de la capacité d'adsorption du contaminant et de la compétition avec la matière organique naturelle (MON) pour les sites d'adsorption sur le CAP (Haist-Gulde et Happel, 2012). 

En dépit de la rareté des publications sur l'utilisation du CAP dans le traitement de l'eau potable pour adsorber le 2,4-D, si l'on tient compte des propriétés chimiques du CAP et des recherches publiées sur les procédés d'adsorption, le CAP devrait enlever efficacement le 2,4-D (Haist-Gulde, 2014). Étant donné que l'efficacité d'enlèvement varie en fonction du type de CAP, il faudrait tenir compte de la cinétique d'adsorption lors de l'optimisation de systèmes au CAP (Gustafson et coll., 2003; Summers et coll., 2010). Des essais de floculation avec divers charbons et différentes conditions sont généralement utilisés pour établir une courbe des pourcentages d'enlèvement en fonction des concentrations de CAP.

Un accroissement de la concentration de CAP augmentera le pourcentage d'enlèvement d'un contaminant, mais de façon non proportionnelle (Robeck, 1965; Miltner et coll., 1989; Gustafson et coll., 2003; Westerhoff et coll., 2005; Chowdhury et coll., 2013). En utilisant un temps de contact plus long, on augmentera la quantité de pesticide enlevé, car il faut plus de temps pour atteindre l'équilibre (le temps de contact nécessaire pour atteindre le plein potentiel du CAP) que dans une station de traitement de l'eau (Gustafson et coll., 2003). Lorsque la taille des particules de CAP est plus petite, il faut moins de temps pour atteindre l'équilibre. Cependant, l'avantage lié à l'utilisation de particules plus petites est généralement neutralisé par la difficulté à retirer ces particules de la solution (Chowdhury et coll., 2013). 

Généralement, la présence de MON ajoute à la complexité du traitement au CAP parce que la MON entre directement en compétition avec le 2,4-D pour occuper les sites d'adsorption ou encrasse le CAP en obstruant les pores (Chowdhury et coll., 2013). Robeck et coll. (1965) ont constaté qu'une concentration de CAP de 29 ppm était nécessaire pour réduire une concentration de lindane de 10 ppb à 1 ppb dans une eau de rivière (demande chimique en oxygène : 5 à 35 ppm) comparativement à une dose de 2 ppm pour de l'eau distillée. Cet écart a été attribué à la présence de MON dans l'eau de rivière. Les autorités responsables devraient connaître l'incidence de la MON sur les systèmes de traitement au CAP, car cette interaction peut avoir des effets sur les objectifs de qualité de l'eau obtenus après l'élimination du 2,4-D. Par ailleurs, la quantité de CAP nécessaire à l'atténuation du goût et de l'odeur, une utilisation courante du CAP, est considérablement plus faible que pour celle employée pour éliminer le 2,4-D.

Lorsque du CAP est ajouté en amont de certains procédés de traitement, il peut interagir avec les produits chimiques utilisés dans le traitement de l'eau, ce qui diminue la quantité de CAP disponible pour abaisser les concentrations de contaminants comme le 2,4-D (Greene et coll., 1994; Summers et coll., 2010). Kouras et coll. (1998) ont indiqué que l'ajout de CAP avant le dosage d'un coagulant faisait passer la concentration nécessaire de CAP de 20 mg/L à 40 mg/L pour atteindre une concentration cible de 0,1 µg/L pour le lindane. Les particules de CAP s'intègrent en effet à la structure du floc, ce qui réduit le nombre de sites d'adsorption disponibles.

Charbon actif en grains

L'utilisation de CAG est une approche efficace pour le traitement des contaminants organiques qui sont souvent présents en concentrations préoccupantes dans les sources d'approvisionnement en eau (Chowdhury et coll., 2013). Selon l'OMS (2011), un traitement au CAG devrait permettre de ramener les concentrations de 2,4-D à 1 µg/L. La capacité du CAG à enlever les pesticides par adsorption dépend de la vitesse de filtration, du temps de contact en lit vide (TCLV), des caractéristiques du CAG (type, taille des particules et méthode de réactivation), de la capacité d'adsorption du contaminant, de la durée du cycle de filtration et de la compétition avec la MON pour occuper les sites d'adsorption (Haist-Gulde et Happel, 2012). 

Une étude pilote a permis d'illustrer la capacité du CAG à éliminer le 2,4-D (Haist-Gulde et Happel, 2012). Trois adsorbeurs à lit fixe ont été installés en parallèle dans une station de traitement d'eau de surface et ont été remplis de trois sortes de charbons bitumineux. L'installation pilote a fonctionné pendant 21 mois dans des conditions normales, et des courbes de percée ont été établies pour les pesticides ioniques et leurs métabolites, y compris le 2,4-D. On a utilisé comme eau d'alimentation, l'influent du système de filtration au CAG de la station de traitement dl'eau de surface (COD = 1,3 mg/L), auquel on a ajouté 1 µg/L de 2,4-D. Le point de percée du 2,4-D a été mesuré à des profondeurs de lit de 0,5 m, de 1,0 m et de 1,5 m, ce qui correspond à des TCLV de 3 min, de 6 min et de 9 min, respectivement, à une vitesse de filtration de 10 m/h. Un enlèvement complet était possible jusqu'à environ 50 000 volumes de lit (VL) à une profondeur de lit de 1,5 m (Haist-Gulde et Happel, 2012), bien que les trois types de charbon aient donné un rendement inégal. Le nombre de VL traités avant un point de percée de 10 % s'établissait à 37 000, 56 000 et 73 000 (à une profondeur de lit de 1,5 m) pour les charbons 1, 2 et 3, respectivement. L'incidence de la profondeur du lit a également été évaluée; la durée de fonctionnement pour atteindre un point de percée de 20 % variait de 30 000 à 80 000 VL environ pour des profondeurs de lit de 0,5 m et de 1,5 m, respectivement. Généralement, l'efficacité à une profondeur de lit de 1,0 m était légèrement meilleure qu'à 0,5 m. L'étude a conclu que le 2,4-D devrait être enlevé par la plupart des adsorbeurs au CAG, que les faibles profondeurs de lit de CAG ne conviennent pas à l'élimination des pesticides ioniques, comme le 2,4-D, et que le choix du CAG doit reposer sur des études pilotes (Haist-Gulde et Happel, 2012). 
Étant donné que les adsorbeurs à lit fixe de CAG fonctionnent généralement en continu, la MON est adsorbée sur le CAG pendant les périodes où les contaminants comme le 2,4-D sont absents de la source d'approvisionnement. Le CAG devient encrassé, ou préchargé de MON, ce qui a un effet nuisible sur le taux d'adsorption des contaminants ciblés comme le 2,4-D. Si le CAG est épuisé, il se peut qu'il soit entièrement ou partiellement inefficace pour éliminer le 2,4-D (Knappe et coll., 1999; Summers et coll., 2010; Haist-Gulde et Happel, 2012; Chowdhury et coll., 2013). 

Les autorités responsables devraient connaître l'incidence de la MON sur les systèmes de traitement au CAP, car cette interaction peut affecter les objectifs de qualité de l'eau pour l'enlèvement du 2,4-D. Il est recommandé de surveiller le COD, comme traceur conservateur de percée du contaminant (Corwin et Summers, 2012; Kennedy et coll., 2012).

4.2.1.4 Filtration biologique

Les procédés de filtration biologique comprennent la filtration lente sur sable, la filtration sur berge et la filtration biologique modifiée. Dans la filtration lente sur sable, le principal mécanisme d'enlèvement est la biodégradation (Woudneh et coll., 1997). Dans la filtration sur berge, les mécanismes d'enlèvement comprennent l'adsorption, la biodégradation et des processus de transport, comme la convection, la diffusion et la dispersion (Storck et coll., 2010). Cependant, l'adsorption joue un rôle secondaire pour les composés organiques polaires comme le 2,4-D (Huntscha et coll., 2013). La biofiltration modifiée est une variante de la filtration conventionnelle dans laquelle on laisse se développer dans le milieu filtrant (anthracite-sable ou CAG) un biofilm microbien qui contribue à l'enlèvement des particules fines et des matières organiques dissoutes (Symons et coll., 2000). Le milieu filtrant a un effet sur le mécanisme d'enlèvement; le CAG enlève le contaminant par adsorption et biodégradation (van der Aa et coll., 2012) et l'anthracite-sable, par biodégradation (Zearley et Summers, 2012, 2015). Bien que la filtration biologique permette de réduire les concentrations de 2,4-D, Benner et coll. (2013) ont constaté que les mécanismes d'enlèvement demeuraient largement inconnus. Les auteurs recommandent de mener des recherches plus poussées afin de combler les lacunes dans les connaissances et permettre l'optimisation du procédé pour l'enlèvement des micropolluants, y compris ceux qui sont moins biodégradables et ceux qui sont présents de façon intermittente.

Filtration lente sur sable

Une étude pilote a été réalisée au Royaume-Uni pour montrer que la filtration lente sur sable permettait d'enlever le 2,4-D (Woudneh et coll., 1996, 1997). Cette étude tenait compte des variations saisonnières (Woudneh et coll., 1996) et de l'incidence du vieillissement du filtre (Woudneh et coll., 1997) sur l'enlèvement du 2,4-D. En résumé, deux profondeurs de lit de filtration (300 mm et 500 mm) et deux débits (0,06 m/h et 0,12 m/h) ont été évalués dans le cadre d'une étude de 15 mois, divisée en trois périodes : 1) octobre à décembre 1994, 2) mars 1995 et 3) août et septembre 1995.

Pendant la première période de l'étude, des taux d'enlèvement d'environ 90 % ont été observés, comme il est indiqué au tableau 4.

Tableau 4. Effet du débit, de la profondeur de lit et du temps de contact sur l'enlèvement du 2,4-D par filtration lente sur sablenote de bas de page a,note de bas de page b
Profondeur du lit de filtration (mm) Débit (m3/h) Temps de contact (h) Efficacité d'enlèvement (%)
300 0,06 4,3 89,6note de bas de page c
0,12 2,15 90,5note de bas de page d
500 0,06 7,16 93,3note de bas de page c
0,12 3,58 91,6note de bas de page d
Note de bas de tableau a

Données adaptées de l'étude de Woudneh et coll. (1996)

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Note de bas de tableau b

Concentrations de l'influent de 6 à 10 μg/L

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Note de bas de tableau c

Moyenne de trois mesures indépendantes effectuées d'octobre à décembre 1994

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Note de bas de tableau d

Moyenne de cinq mesures indépendantes effectuées d'octobre à décembre 1994

Retour à la référence de la note de bas de page d

Dans la deuxième période de l'étude, les lits filtrants ont été nettoyés, le sable a été remplacé et le pourcentage d'enlèvement est tombé à zéro. Au bout de 20 jours, la croissance biologique nécessaire à l'enlèvement complet du 2,4-D était rétablie. Les auteurs précisent toutefois que le rétablissement de la croissance biologique dans un lit filtrant dépend d'un certain nombre de facteurs, notamment la qualité chimique et microbiologique de l'eau et les conditions environnementales. Le temps nécessaire pour restaurer l'efficacité d'enlèvement du 2,4-D est propre à chaque site (Woudneh et coll., 1997). 

Au cours de la troisième période de l'étude, les auteurs ont observé une percée complète du 2,4-D. Woudneh et coll. (1996) ont avancé l'hypothèse que la baisse de l'efficacité était due à 1) un changement dans les conditions aérobies du lit filtrant, causé par une diminution de la teneur de l'eau en oxygène dissous, ou à 2) un changement dans la MON, mesurée par une réduction importante de l'absorbance UV (à 254 nm) pendant les mois d'août et de septembre. Une absorbance UV plus faible suggère la présence de MON plus hydrophile, pouvant facilement être transformée par les microorganismes. Les auteurs ont indiqué que la présence de cette source de nutriments (p. ex., MON hydrophile) empêchait les microorganismes de biodégrader le 2,4-D. Le 2,4-D a été de nouveau complètement éliminé en octobre lorsque l'absorbance UV a augmenté, ce qui laisse croire à la présence de MON plus hydrophobe. La MON hydrophobe tend à être plus récalcitrante, de sorte que le 2,4-D devient la source de nutriments que les microorganismes privilégient. Il est recommandé de procéder à un essai pilote afin de déterminer si la filtration lente sur sable parviendra à traiter une source d'eau (Bellamy et coll., 1985a, 1985b; Logsdon et coll., 2002).

Filtration sur berge

L'atténuation naturelle par une filtration sur berge est l'une des méthodes les plus élémentaires et les moins coûteuses de traitement de l'eau (Verstraeten et Heberer, 2002; Sørensen et coll., 2006).
Huntscha et coll. (2013) ont mené des essais sur le terrain afin d'établir les courbes de percée du 2,4-D d'un site de filtration sur berge ayant de courts temps de parcours (quelques jours) d'eau souterraine à des conditions oxiques la majeure partie du temps. L'activité microbienne in situ a été mesurée pour neuf micropolluants, y compris le 2,4-D. L'essai a été réalisé à plus de 16 °C avec une concentration initiale de 2,4-D de 100 ng/L. Les constantes de vitesse de premier ordre pour la dégradation du 2,4-D variaient de 0,1/h à 1,3/h, ce qui correspond à une demi-vie de 0,5 à 6,7 h pour le 2,4-D. Les résultats de deux autres études sur le terrain portant sur la filtration sur berge d'une eau souterraine suboxique et anoxique sont présentés au tableau 5. Une efficacité d'élimination élevée a été observée aux deux endroits. La structure chimique et les propriétés physicochimiques du composé, le temps de séjour et les conditions d'oxydoréduction sont les principaux facteurs qui régissent l'élimination d'un micropolluant (Storck et coll., 2012).

Tableau 5. Dégradation du 2,4-D dans des conditions suboxiques et anoxiquesnote de bas de page a
Concentration initiale
(µg/L)		 Conditions d'oxydoréduction Temps de séjour
(jours)		 Efficacité d'enlèvement du 2,4-D (%) Dilution (%)
0,095 Suboxique < 1–3 86 Aucune
0,3 Anoxique 14 > 97 20
Note de bas de tableau a

Données adaptées de l'étude de Storck et coll. (2010)

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Filtration biologique modifiée

Deux études en laboratoire ont montré la capacité des biofiltres modifiés d'enlever le 2,4-D (Zearley et Summers, 2012, 2015). Dans les deux études, des biofiltres ont été construits en utilisant du sable biologiquement actif provenant d'une station de traitement de l'eau potable à grande échelle dont la source était contaminée en amont par des rejets d'eaux usées et des rejets agricoles et urbains. Le sable présentait une taille effective de 0,45 mm et un coefficient d'uniformité d'environ 1,3. L'eau d'alimentation était de l'eau municipale déchlorée (pH = 7,7, alcalinité = 40 mg/L sous forme de CaCO3), à laquelle on avait ajouté de la matière organique dissoute pour obtenir une concentration totale cible de 3 mg/L de carbone organique. Des taux d'enlèvement de l'ordre de 30 % à 49 % ont été observés dans les deux études pendant les périodes d'acclimatation (100 à 159 jours). 

Dans la première étude, on a évalué l'enlèvement à long terme du 2,4-D pour différents TCLV. On a réalisé l'étude à la température du laboratoire (20 ± 2 °C) à l'aide de deux colonnes montées en série fonctionnant à un taux de charge hydraulique de 2,4 m/h, de manière à obtenir un TCLV cible de 7,5 min dans la colonne du haut et de 7,5 min dans la colonne du bas (environ 15 min au total). On a ajouté à l'influent 13 micropolluants (concentration en 2,4-D de l'influent de 171 ± 57 ng/L) et laissé le système fonctionner pendant 350 jours. On a constaté que l'enlèvement continu du 2,4-D était de 68 ± 11 % à un TCLV de 7,9 min et de 77 ± 13 % à un TCLV de 15,8 min (Zearley et Summers, 2012).

Dans la deuxième étude, sept biofiltres ont été utilisés pour évaluer les effets de conditions de charge intermittente (période sans enrichissement au 2,4-D). Le taux de charge hydraulique cible des biofiltres était de 2,2 m/h, de manière à atteindre un TCLV de 8,7 min avec un influent enrichi au 2,4-D à raison de 87 ng/L ± 7,6 ng/L. Dans le biofiltre témoin (charge constante de 2,4-D), on a observé un enlèvement continu de 70 ± 3,8 % à un TCLV moyen de 8,2 min. Pour les six biofiltres restants, la période initiale d'enrichissement au 2,4-D de 60 à 96 jours était suivie de périodes sans enrichissement de cinq durées différentes : 0, 36, 83, 149 et 263 jours. Une acclimatation de la biomasse a été observée dans les biofiltres chargés par intermittence ayant des taux d'enlèvement de 35 % à 55 %. Après 209 jours de fonctionnement du biofiltre, un taux d'enlèvement de plus de 70 % a été mesuré (malgré une période sans enrichissement de 149 jours), ce qui indique qu'une exposition constante au 2,4-D n'était pas nécessaire à l'acclimatation de la biomasse. Les microorganismes adaptés pouvaient biodégrader le 2,4-D après des périodes sans exposition pouvant atteindre 5 mois; cependant, après 9 mois sans exposition, l'enlèvement du 2,4-D était nettement plus faible (environ 20 %) (Zearley et Summers, 2015).

4.2.1.5 Filtration sur membrane

Un nombre limité de publications scientifiques existent sur l'efficacité de l'enlèvement du 2,4-D dans l'eau potable par filtration sur membrane. Edwards et Schubert (1974) ont réalisé des expériences en laboratoire pour évaluer le taux d'enlèvement du 2,4-D d'une solution aqueuse à l'aide de membranes d'osmose inverse en acétate de cellulose soumises à une pression de 50 lb/po2. L'enlèvement du 2,4-D d'échantillons de 10 mL variait au départ entre 52 % et 65 %, mais a rapidement diminué dans les échantillons de 10 mL subséquents. Plakas et Karabelas (2012) ont examiné l'efficacité d'enlèvement de divers pesticides dans l'eau à l'aide de membranes de nanofiltration et de l'osmose inverse. Bien que le 2,4-D ne soit pas expressément étudié, les taux d'enlèvement variaient entre > 10 % et 100 %, selon le pesticide et le type de membrane. Les pesticides hydrophobes et polaires, comme le 2,4-D, tendent à présenter un taux d'enlèvement plus faible en raison d'une adsorption et d'une diffusion à travers la membrane ainsi que des interactions polaires avec les membranes chargées.

4.2.1.6 Procédés de traitement combinés

Donald et coll. (2007) ont étudié l'occurrence de 45 pesticides dans 15 réservoirs d'eau de surface non traitée au Manitoba, en Saskatchewan et en Alberta de mai 2003 à avril 2004. Les auteurs ont ensuite évalué l'efficacité des procédés de traitement associés aux réservoirs en juillet 2004 et en juillet 2005. Les concentrations moyennes de 2,4-D dans l'eau non traitée variaient entre 12 ng/L ± 6 ng/L et 597 ng/L ± 199 ng/L. La moyenne globale pour l'ensemble des sites était de 123 ng/L (n = 163). En juillet 2004 et en juillet 2005, on a prélevé simultanément 28 échantillons d'eau brute et d'eau traitée afin d'évaluer le taux de réduction des pesticides obtenu par les stations de traitement de l'eau associées à chaque réservoir d'eau de surface. Les procédés de traitement étaient différents aux 15 sites et comprenaient des procédés conventionnels et avancés. Treize installations utilisaient la filtration sur sable, une, la filtration sur membrane et la dernière n'utilisait aucun procédé de filtration. Toutes les installations avaient recours à la chloration, et deux ajoutaient également de l'ammoniac pour la chloramination; huit utilisaient du permanganate de potassium, trois, de la cendre chaux-soude et du carbonate de sodium et douze, une forme quelconque de charbon actif. Les auteurs ont mesuré une réduction moyenne de 39 % des concentrations de 2,4-D (données non fournies). Ils ont conclu que la diminution des concentrations des 29 pesticides décelés au cours de la période d'étude (y compris le 2,4-D) était extrêmement variable et qu'aucun lien clair ne pouvait être établi entre cette variabilité et les différences dans les procédés de traitement. Étant donné que l'étude ne visait pas à caractériser l'efficacité du traitement, on ne sait pas quels procédés de traitement ont contribué à la réduction des concentrations de 2,4-D.

4.2.1.7 Procédés d'oxydation avancée

Les procédés d'oxydation avancée (POA) font appel à une combinaison d'oxydants, d'irradiation UV et de catalyseurs pour produire dans l'eau des radicaux libres hydroxyle afin d'accélérer les réactions d'oxydoréduction ou de les rendre plus complètes (Foster et coll., 1991; Symons et coll., 2000).

Ozone et peroxyde d'hydrogène : Un nombre limité de publications scientifiques existent sur l'efficacité de l'O3 et du peroxyde d'hydrogène (O3/H2O2) pour l'enlèvement du 2,4-D de l'eau potable. Meijers et coll. (1995) ont mené des expériences en laboratoire et constaté que le 2,4-D était dégradé dans une proportion de 88 % à 95 % lorsque l'ozonation était précédée d'un ajout d'une dose de H2O2 (O3/COD = 1,4; H2O2/O3 = 0,5; pH de 7,2 à 8,3; température = 20 ºC); on a trouvé que le pH avait peu d'effet sur la dégradation de pesticide par des POA.

UV et peroxyde d'hydrogène : Wols et Hofman-Caris (2012) ont passé en revue les constantes de réaction photochimique nécessaires pour les POA à l'UV et ont prédit une faible réduction du 2,4-D (environ 30 %) pour les traitements utilisant des lampes UV à basse pression (400 mJ/cm2). Dans des expériences en laboratoire, Benitez et coll. (2004) ont remarqué qu'un procédé combiné UV/H2O2 permettait d'obtenir un taux d'enlèvement du 2,4-D plus élevé qu'un traitement UV seulement. Cependant, il a fallu 20 à 40 min pour obtenir une réduction de 80 %. Les concentrations initiales étaient élevées (50 mg/L) et les résultats ne faisaient pas état des concentrations finales de l'eau traitée. Alfano et coll. (2001) ont réalisé des expériences en laboratoire (concentration initiale de 2,4-D = 30 mg/L) et observé qu'un procédé combiné UV/H2O2 était 20 fois plus efficace qu'un traitement UV uniquement.

4.2.2 Traitement à l'échelle résidentielle

Dans les cas où l'enlèvement du 2,4-D est souhaitable au niveau résidentiel, par exemple lorsqu'une résidence obtient son eau potable d'un puits privé, une unité résidentielle de traitement peut servir à réduire les concentrations de 2,4-D dans l'eau potable. Avant l'installation d'une unité de traitement, l'eau doit être analysée pour déterminer les caractéristiques chimiques générales de l'eau et la concentration de 2,4-D dans la source d'approvisionnement en eau. Des analyses périodiques par un laboratoire accrédité devraient être effectuées avec l'eau entrant dans l'unité de traitement et l'eau traitée, afin de vérifier l'efficacité de l'unité de traitement. Les unités peuvent perdre leur capacité d'enlèvement à cause de l'utilisation et du temps et doivent être entretenues et/ou remplacées. Les consommateurs devraient vérifier la longévité prévue des composants de l'unité de traitement conformément aux recommandations du fabricant et l'entretenir au besoin.

Santé Canada ne recommande aucune marque particulière d'unité de traitement de l'eau potable, mais conseille fortement aux consommateurs d'utiliser des unités de traitement de l'eau potable dont la conformité aux normes NSF international / American National Standard Institute (NSF/ANSI) pertinentes est attestée par un organisme de certification accrédité. Ces normes assurent l'innocuité des matériaux et le rendement des produits qui entrent en contact avec l'eau potable.

Les organismes de certification garantissent qu'un produit est conforme aux normes en vigueur et doivent être accrédités par le Conseil canadien des normes (CCN). Parmi les organisations accréditées au Canada (CCN, 2019) se trouvent :

  • Groupe CSA (www.csagroup.org);
  • NSF International (www.nsf.org);
  • Water Quality Association (www.wqa.org);
  • UL LLC (www.ul.com);
  • Bureau de normalisation du Québec (www.bnq.qc.ca); et
  • International Association of Plumbing and Mechanical Officials (www.iapmo.org).
  • On peut obtenir une liste à jour des organismes de certification accrédités en s'adressant au CCN (www.scc.ca).

Un certain nombre de dispositifs à usage résidentiel certifiés enlevant le 2,4-D de l'eau potable sont actuellement sur le marché. Le fonctionnement de ces dispositifs repose sur des procédés d'adsorption (charbon actif) et d'osmose inverse. Les dispositifs de traitement conçus pour éliminer le 2,4-D de l'eau non traitée (comme celle d'un puits privé) peuvent être certifiés soit pour enlever soit le 2,4-D seulement ou pour enlever tous les composés organiques volatils (COV). En milieu résidentiel, les dispositifs de traitement de l'eau potable peuvent être installés au robinet (point d'utilisation) ou à l'endroit où l'eau entre dans la maison (point d'entrée) pour réduire les concentrations de contaminants.

Pour qu'un dispositif de traitement de l'eau potable soit certifié conforme à la norme NSF/ANSI 53 (Drinking Water Treatment Units – Health Effects) quant à l'élimination du 2,4-D, ce dispositif doit réduire la concentration moyenne d'un influent de 0,210 mg/L à une concentration maximale dans l'eau traitée de 0,07 mg/L. Pour qu'un dispositif de traitement de l'eau potable soit certifié conforme à cette même norme pour enlever les COV, ce dispositif doit permettre de réduire la concentration moyenne d'un influent de 0,110 mg/L par plus de 98 % et d'obtenir une concentration maximale dans l'eau traitée de 0,0017 mg/L (NSF/ANSI, 2018a).

Pour qu'un dispositif de traitement de l'eau potable soit certifié conforme à la norme NSF/ANSI 58 (Reverse Osmosis Drinking Water Treatment Systems) pour l'enlèvement des COV, ce dispositif doit permettre de réduire la concentration moyenne en 2,4-D d'un influent de 0,110 mg/L par plus de 98 % et d'obtenir une concentration dans l'eau traitéede 0,0017 mg/L (NSF/ANSI, 2018b7). L'eau traitée au moyen de l'osmose inverse peut entraîner la corrosion des composants internes de la plomberie. Ainsi, ces unités devraient uniquement être installées au point d'utilisation (PU). Également, puisque de grandes quantités d'influent sont nécessaires pour obtenir le volume d'eau traitée requis, il n'est généralement pas pratique d'installer ces unités au point d'entrée.

5.0 Stratégies de gestion

Tous les services d'approvisionnement en eau devraient mettre en œuvre une approche de gestion des risques, comme l'approche de la source d'approvisionnement en eau au robinet ou du plan de gestion de la sécurité sanitaire de l'eau, pour assurer la salubrité de l'eau (CCME, 2004; OMS, 2011, 2012). Lorsque l'on adopte ces démarches, il faut procéder à une évaluation du système afin de caractériser la source d'approvisionnement en eau, de décrire les procédés de réduisent la contamination, de recenser les conditions qui peuvent donner lieu à une contamination et de mettre en place des mécanismes de contrôle. Une surveillance opérationnelle est ensuite établie, et des protocoles de fonctionnement et de gestion sont instaurés (p. ex. procédure normale d'exploitation, mesures correctives et interventions en cas d'incident). La surveillance de la conformité est établie et d'autres protocoles de vérification du plan de gestion de la sécurité sanitaire de l'eau sont adoptés (p. ex. tenue de registres, satisfaction de la clientèle). Les opérateurs doivent aussi recevoir une formation pour assurer en tout temps l'efficacité du plan pour la salubrité de l'eau (Smeets et coll., 2009).

5.1 Surveillance

Le 2,4-D peut être présent dans les eaux souterraines et les eaux de surface dans les régions où il est utilisé, selon le type et l'étendue de son application, les facteurs environnementaux (p. ex. quantité de précipitations, type de sol, milieu hydrogéologique, etc.) et le devenir dans l'environnement (p. ex. mobilité, potentiel de lessivage, dégradation, etc.) dans les zones à proximité. Les services d'approvisionnement en eau devraient tenir compte de l'éventualité de la contamination de la source d'approvisionnement en eau par du 2,4-D (p. ex. l'approvisionnement en eau brute du réseau d'eau potable) selon des facteurs propres au site.

Lorsqu'il est déterminé que du 2,4-D peut être présent et qu'une surveillance est nécessaire, les sources d'approvisionnement en eau de surface et souterraines devraient être caractérisées pour que soit déterminée la concentration de 2,4-D. Cela devrait comprendre la surveillance des sources d'eau de surface pendant les périodes de point d'utilisation et les épisodes de précipitations et/ou la surveillance annuelle des eaux souterraines. Lorsque les données de base indiquent que le 2,4-D n'est pas présent dans la source d'approvisionnement en eau, la surveillance peut être diminuée.

Lorsqu'un traitement est nécessaire pour éliminer le 2,4-D, une surveillance opérationnelle devrait être mise en œuvre pour confirmer si le procédé de traitement fonctionne comme prévu. La fréquence de la surveillance opérationnelle dépendra du procédé de traitement. Par exemple, lorsqu'on utilise du charbon actif, la surveillance systématique du charbon organique dissous peut servir d'indicateur d'une contamination. Les autorités responsables devraient connaître l'incidence de la matière organique naturelle sur les systèmes de charbon actif, car elle peut avoir des effets sur les objectifs de la qualité de l'eau du point de vue de l'élimination du 2,4-D.

Lorsqu'un traitement est en place pour l'élimination du 2,4-D, une surveillance de la conformité (c.-à-d. appariement des échantillons d'eau de source et d'eau traitée pour confirmer l'efficacité du traitement) devrait être effectuée lorsque la surveillance opérationnelle courante indique la possibilité de contamination ou, au moins, tous les ans.

6.0 Considérations internationales

Cette section présente les recommandations, les normes et les lignes directrices sur l'eau potable d'autres organismes nationaux et internationaux. Les valeurs varient en fonction de la date à laquelle remonte l'évaluation sur laquelle elles sont fondées, et en fonction des différentes politiques et approches, notamment le choix de l'étude principale et les taux de consommation, les poids corporels et les facteurs d'attribution liés à la source d'approvisionnement en eau employés (tableau 6).

L'U.S EPA (1991, 2005, 2010) a fixé le maximum contaminant level (concentration maximale du contaminant ou MCL) et le maximum contaminant level goal (concentration maximale cible de contaminant ou MCLG) à 0,07 mg/L (70 µg/L) en se fondant sur une dose de référence (DRf) de 0,005 mg/kg p.c. par jour et sur les effets hématologiques, rénaux et hépatiques observés dans des études de toxicité subchronique et chronique menées sur des rats en appliquant un facteur d'incertitude de 100. L'U.S. EPA a conclu que le 2,4-D n'était pas classable pour ce qui est de sa cancérogénicité pour l'humain en raison de l'insuffisance des données issues d'études épidémiologiques et du manque de données pertinentes chez l'animal.

L'OMS (2017) a établi une recommandation de 0,03 mg/L en 1998, en se fondant sur un AQA de 0,01 mg/kg p.c. pour l'ensemble du 2,4-D, de ses sels et de ses esters, exprimé sous forme de 2,4-D. L'AQA était basé sur la NOAEL de 1 mg/kg de poids corporel par jour établie dans une étude de toxicité d'un an réalisée sur des chiens (reposant sur les paramètres sériques biochimiques et les lésions histopathologiques du foie et du rein) et une étude de 2 ans menée sur des rats (fondée sur les effets sur le rein et utilisant un facteur d'incertitude de 100) (JMPR, 1996; OMS, 2003).

La recommandation australienne pour l'eau potable de 0,03 mg/L pour le 2,4-D a été d'abord adoptée en 1989, puis maintenue en 2006. Elle est fondée sur la dose sans effet observé (NOEL de 1 mg/kg p.c. par jour pour les effets sur les reins tirée d'une étude de 2 ans sur le rat et un facteur d'incertitude de 100 (NHMRC, NRMMC, 2011).

L'Union européenne (UE) n'a pas établi de valeur paramétrique chimique précise pour les pesticides; elle a plutôt établi une valeur de 0,1 µg/L pour tout pesticide individuel et une valeur de 0,5 µg/L pour les pesticides totaux décelés dans l'eau potable. En établissant ces valeurs, l'UE n'a pas tenu compte des données scientifiques relatives à chaque pesticide telles que les effets sur la santé. Les valeurs reposent plutôt sur une décision politique de retirer les pesticides de l'eau potable.

Tableau 6. Comparaison des valeurs de l'eau potable internationales du 2,4-D
Agence (année) Valeur (mg/L) Principal effet (Référence) NOAEL /NOEL (mg/kg p.c./j) UF AQA (mg/kg p.c./j) PC (kg) EP Consommée (L/d) FA (%) Commentaires
CMA proposée par SC (2019) 0,10 Effet sur les reins chez le rat et la souris (Serota, 1986; Jeffries et coll., 1995; Santé Canada, 2018b) 5* 300 0,017 74 1,53 20 La VBS a été établie à 0,16 mg/L. *La NOAEL pour l'étude de Serota (1986) avait été fixée à 1 mg/kg/j, mais a été redéfinie par un Groupe de travail sur la pathologie en 2005 et augmentée à 5 mg/kg/j (voir la section 2.4)
US EPA (1991) 0,07 Effet sur les reins et le foie chez le rat (Serota et coll., 1983a) 1 100 0,01 70 2 20 Serota et coll. (1983a) est le rapport provisoire de l'étude de Serota (1986) sur laquelle repose la CMA de SC.
OMS (1998) 0,03 Effet sur les reins et le foie chez le chien et effet sur les reins chez le rat (JMPR, 1996) 1 100 0,01 60 2 10 JMPR (1996) utilise une étude d'un an chez le chien (Dalgard, 1993) et une étude de deux ans (non examinée*) chez le rat (Serota, 1986) comme point de départ.
Australie (2011) 0,03 Effet sur les reins chez le rat 1 100 0,01 70 2 10 Aucune référence n'est fournie pour l'étude (NHMRC et NRMMC, 2011).
UE (1998) 0,1 µg/L L'UE a une valeur de 0,1 µg/L pour tout pesticide (individuel) et une valeur de 0,5 µg/L pour l'ensemble des pesticides présents dans l'eau potable. En établissant ces valeurs, l'UE n'a pas tenu compte des données scientifiques relatives à chaque pesticide telles que les effets sur la santé. Les valeurs reposent plutôt sur la décision stratégique visant à écarter les pesticides des sources d'eau potable.

AQA – Apport quotidien acceptable
EP – Eau potable
FA – Facteur d'attribution
NOAEL – Concentration sans effet nocif observé
NOEL – Concentration sans effet observé
PC – Poids corporel
SC – Santé Canada

7.0 Justification

Le 2,4-D est homologué au Canada pour une utilisation sur le gazon, les forêts et les boisés, les cultures en milieu terrestre destinées à la consommation humaine ou animale ainsi que pour le traitement antiparasitaire en milieu industriel et résidentiel de sites à vocation non alimentaire. Il compte parmi les 10 pesticides les plus vendus au Canada. Même s'il est largement utilisé au Canada, les données sur l'exposition ne font pas état de concentrations importantes dans l'eau potable (les données provinciales et territoriales indiquent que les concentrations dans l'eau potable sont généralement inférieures à 1 µg/L). Bien que le CIRC ait classé le 2,4-D dans le groupe 2B comme agent possiblement cancérogène pour l'humain (en se fondant sur des indications limitées chez les animaux), les organismes internationaux responsables de l'eau potable ont évalué le 2,4-D en se basant sur ses effets non cancérigènes. Les reins sont considérés comme la cible de la toxicité du 2,4-D. Bien qu'aucune étude n'ait porté sur les effets du 2,4-D sur les reins chez l'humain, des effets sur les reins ont été observés de façon systématique chez la souris et le rat. Une VBS de 0,16 mg/L a été calculée à partir des effets sur les reins chez la souris et le rat.

Santé Canada, conjointement avec le Comité fédéral-provincial-territorial sur l'eau potable, propose une CMA de 0,10 mg/L (100 µg/L) pour le 2,4-D dans l'eau potable, en se fondant sur les considérations suivantes.

  • Bien qu'une VBS de 0,16 mg/L (160 µg/L) puisse être calculée, des provinces et territoires du Canada ont montré qu'ils pouvaient atteindre la CMA proposée de 0,1 mg/L (100 µg/L).
  • Une augmentation de la CMA ne conférerait pas une meilleure protection de la santé et ne réduirait pas les coûts de mise en œuvre.
  • Des méthodes d'analyse existent pour mesurer avec précision le 2,4-D à des concentrations bien inférieures à la CMA proposée.
  • On peut atteindre la CMA proposée au moyen de procédés de traitement existants.

La CMA proposée confère une protection contre les effets potentiels sur la santé, peut être mesurée de façon fiable au moyen des méthodes d'analyse existantes et peut être atteignable par des procédés de traitement à l'échelle municipale et résidentielle. Dans le cadre de son processus de révision des recommandations, Santé Canada continuera de surveiller les nouvelles recherches dans ce secteur et de recommander toute modification de ce document technique jugée nécessaire.

8.0 Références

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Annexe A : Liste des acronymes

2,4-D
acide 2,4-dichlorophénoxyacétique
2,4-DCP
2,4-dichlorophénol
ADN
acide désoxyribonucléique
ALP
phosphatase alcaline
ALT
alanine transaminase
ANSI
American National Standards Institute
AQA
apport quotidien acceptable
ARLA
Agence de réglementation de la lutte
AST
aspartate transaminase
CaCO3
carbonate de calcium
CAG
charbon actif en grains
CANCUP
Canadian Atmospheric Network for Currently Used Pesticides
CAP
charbon actif en poudre
CAS
Chemical Abstracts Service
CCN
Conseil national des normes
CEP
Comité fédéral-provincial-territorial sur l’eau potable
CG/DCE
chromatographie en phase gazeuse avec détecteur à capture d’électrons
CIRC
Centre international de recherche sur le cancer
CMA
concentration maximale acceptable
COD
carbone organique dissous
COV
composés organiques volatils
DEA
diéthanolamine
DL50
dose létale médiane
DMA
diméthylamine
DRO
dérivés réactifs de l'oxygène
ECMS
Enquête canadienne sur les mesures de la santé
ECS
essais d’échange de chromatides-sœurs (sister chromatid exchange)
F1
progéniture (génération 1)
GSH
glutathion
H2O2
peroxyde d'hydrogène
IC
intervalle de confiance
IPA
isopropylamine
JG
jour de gestation
JMPR
Réunion conjointe FAO/OMS sur les résidus des pesticides
JPN
jour post-natal
LD
limite de détection
LDM
limite de détection de la méthode
MON
matière organique naturelle
NOAEL
dose sans effet nocif observé (no-observed-adverse-effect level)
NOEL
dose sans effet observé (no-observed-effect level)
NSF
NSF International
O3
ozone
OCDE
Organisation de coopération et de développement économique
OMS
Organisation mondiale de la santé
P1
génération parentale
POA
procédés d'oxydation avancée
RC
rapport de cotes
SC
Santé Canada
SDM
seuils de déclaration de la méthode
T4
thyroxine
TCVL
temps de contact en lit vide
TIPA
triisopropanolamine
U.S. EPA
United States Environmental Protection Agency
UDS
synthèse non programmée de l’AND (unscheduled DNA synthesis)
UE
Union européenne
UV
ultraviolet
VBS
valeur basée sur la santé
VL
volumes de lit

Annexe B : Données sur la qualité de l'eau au Canada

Tableau B1. Niveaux de 2,4-D et de produits de transformation dans les eaux de source du Canada, tirés du Programme national de surveillance de la qualité de l'eau d'Environnement Canada (2003–2005).
Province ou territoire (année d'échantillon­nage) Nombre de détections/
échantillons		 LDM (ng/L) Plage (ng/L) 25e centile (ng/L) Moyenne (ng/L) Médiane (ng/L) 75e centile (ng/L)
Min Max
Eau du robinet
Alb. Sask., Man. communautés rurales (2004-2005) ?/28   10,50 589,00   81,40    
Eau de surface
C.-B. – Vallée du bas Fraser et bassin de l'Okanagan (2003-2005) 59/92 0,5 <0,5 1 230 0,680   2,720 22,95
C.-B. – Vallée du bas Fraser (2003-2005)     0,62 1 230        
C.-B. – bassin de l'Okanagan (2003-2005)     0,59 41,8        
Ont. (2003) 156/160 0,47 1,3 2 850 7,06   46,50 114,50
Ont. (2004) 184/228 0,47 0,71 8 240 1,84   12,75 61,95
Ont. (2005) 148/183 0,47 0,92 4 220 1,59   10,8 76,5
Qc (2003) 5/51 20 <20 120        
Qc (2004) 25/70 10-20 <10 190        
Qc (2004)b 23/69 3-50 <3 130        
Qc (2005) 13/59 20 <20 340        
N.-B. (2003-2005) 0/57 100            
Î.-P.-É. (2003-2005) 0/82 100            
N.-É. (2003-2005) 0/48 100            
Rivières
Alb. Sask., Man. – 8 sites (2003) 59/64 0,47 <0,47 457 18,50   46,00 65,00
Eau de reservoirs
Alb. Sask., Man. – 15 sites (2003-2004) 205/206 0,47 <0,47 1 850 23,85   66,30 129,00
Ruissellement
C.-B. – Bassin de l'Okanagan (2003-2005)     0,61 445        
Eau souterraine
C.-B. – Vallée du bas Fraser (2003-2005)       5,01        
C.-B. – Vallée du bas Fraser (2003-2005)a     0,001 4,93        

LDM = limite de détection de la méthode
? = Le nombre de détection n'a pas été précisé
a Représente le produit de transformation deséthylatrazine
b Représente le produit de transformation déisopropylatrazine
Remarque : Adapté d'Environnement Canada, 2011

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